文摘

背景:麦胶蛋白,小麦蛋白质的一个家庭,是中央乳糜泻(CD)的发病机制。除了免疫原性的影响,醇溶蛋白直接影响培养细胞和肠道准备,并产生损伤体内,通过一个单独的“有毒”肽,如A-gliadin p31-43 (p31-43)。

目的:理解分子机制直接非t细胞介导的醇溶蛋白肽的影响,并评估其潜在的作用在促进CD。

方法:醇溶蛋白的影响进行了测试在培养细胞系和粘膜样品通过评估细胞骨架重组、内吞作用、增殖和凋亡。标准的生化方法被用来评估延长表皮生长因子受体(EGFR)激活。

结果:粗麦胶蛋白peptic-tryptic肽(PTG),或仅P31-43,完全复制的影响表皮生长因子(EGF)对肌动蛋白cytosketon,各种细胞系的细胞周期和细胞增殖。抑制剂的研究显示表皮生长因子受体的作用对麦胶蛋白接触初期,指着EGFR通路的激活。肽P31-43不是类似于表皮生长因子受体配体,但可以延缓失活的EGFR干扰它的内吞作用。Gliadin-induced延迟的表皮生长因子受体的内吞作用培养肠活检,结合s阶段进入肠上皮细胞,证实表皮生长因子受体激活的作用在CD。

结论:醇溶蛋白肽推迟表皮生长因子受体失活的能力通过内吞作用的干扰途径提出了一个模型,醇溶蛋白碎片放大了微量的表皮生长因子的影响,以及可能的其他生长因子,以延长受体激活。腹腔肠活检结果,使用文化,突出EGF的作用途径建立和维护典型萎缩性和增生性改变小肠的CD。