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临床实践的最新进展
炎症性肠病的免疫发病机理:抑制肠道功能不足?
  1. 我L Huibregtse1,
  2. 一个U van借给2,
  3. 年代J H范代芬特尔1
  1. 1实验和分子医学中心、学术医疗中心大学阿姆斯特丹,阿姆斯特丹,荷兰
  2. 2细胞生物学和组织学、学术医疗中心大学阿姆斯特丹,阿姆斯特丹,荷兰
  1. 通信:
    年代J博士H范代芬特尔
    学术医学中心/阿姆斯特丹大学、实验和分子医学中心Meibergdreef 9, 1105阿兹阿姆斯特丹,荷兰;s.j.vandeventer在{}amc.uva.nl

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2006.103523

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    免疫激活和抑制炎性肠道疾病

    肠道免疫系统处于恒定状态的控制炎症,并有大量的证据表明,失去控制是一个重要的致病机制和炎症性肠病(IBD)。当前工作假说主要定义了克罗恩病作为一种特异表达的免疫反应对肠道菌群的组成部分,导致慢性肠道炎症。1这种不恰当的反应的原因可以归因于(组合的)缺陷上皮屏障,先天免疫反应或自适应免疫反应。

    动物实验以及临床数据表明,克罗恩病和溃疡性结肠炎的免疫发病机理不同的T细胞的分化和激活虽然负责这些差异的管理机制不完全定义。在这两种疾病,但致病性T细胞激活的T细胞明显在克罗恩病主要产生干扰素γ(膜结合)、肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素(IL) -23,而溃疡性结肠炎的特点是生产IL-5 IL-13。2,3

    “Th1”类型的增加产量相关细胞因子在克罗恩病可能是增加粘膜树突状细胞和巨噬细胞的活化,和膜相关的关键功能(toll样受体(TLR))和细胞内(核苷酸oligomerisation域(点头)家庭)受体激活这些抗原呈递细胞(APC)现在已经好了。受体都是天生的宿主防御的关键调解人,至关重要的是参与维持肠道内稳态。4在健康受试者中,结肠粘膜港口“非炎症”树突细胞,表达低水平的TLR2和TLR4和产生细胞因子il - 10等导致非炎症环境中,5,6但在粘膜克罗恩病的患者il - 12的生产大大增加。7 -,9树突细胞在溃疡性结肠炎和克罗恩病有一个激活表型水平较高的…

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    脚注

    • 利益冲突:没有。