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食管
胃瘦素与食管炎症和化生的关系
  1. F弗朗索瓦1，
  2. J罗珀1，
  3. A J古德曼1，
  4. Z裴1，
  5. M Ghumman1，
  6. M Mourad2，
  7. Z Olivares de Perez1，
  8. G我佩雷斯佩雷斯1，
  9. 碳氢键曾1，
  10. M J爆破枪1
  1. 1
    纽约大学医学院，纽约，纽约，美国
  2. 2
    加州大学旧金山分校，美国加州旧金山
  1. F·弗朗索瓦博士，美国NY 10010，纽约东23街423号，弗吉尼亚州纽约港医疗保健系统消化内科(11132N);fritz.francois在}{med.nyu.edu

摘要

背景:胃食管反流病并发症可能反映了保护因素和伤害因素之间的不平衡。瘦素通过其对细胞生长的作用，可能影响食管粘膜稳态。

目的:确定瘦素受体是否存在于食管中，以及血清或胃瘦素水平是否与食管炎症和化生相关。

方法:从接受上内镜检查的患者中，从胃和食管远端获得活检，并收集血清样本。患者被分为正常、发炎或Barrett食管。对有代表性的切片进行定量免疫组化，用特异性免疫法测定血浆和胃活检标本中的瘦素水平。

结果:在269名参与者中，有105人是这样的幽门螺杆菌消极的。在88例完全食管活检的患者中，44例正常，24例炎症，20例Barrett食管。瘦素受体在食管上皮细胞上高度表达，在三种条件下密度和染色模式相似，血浆和胃窦瘦素水平无显著差异。与正常食管(126 (78-221)pg/mg)或炎症食管(114 (76-195)pg/mg)相比，Barrett患者有显著(p = 0.01)较高的底部瘦素水平(中位数202(四分位范围123-333)pg/mg)。在多变量分析中，与正常食道相比，瘦素水平每增加两倍，患巴雷特氏症的几率就增加3.4倍(95% CI 1.5至7.6)。

结论:瘦素受体在食管上皮细胞上的表达为瘦素介导的信号转导提供了一条通路。胃瘦素产生的变化可能有助于食管愈合和化生进展的差异。

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.131672

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 利益冲突:一个也没有。

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