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肠道炎症
促肾上腺皮质激素的释放激素(CRH)调节高分子渗透通过肥大细胞在正常人类结肠活检在体外
  1. C Wallon1,
  2. pci杨2,
  3. V Keita1,
  4. 得了Ericson1,
  5. D M麦凯3,
  6. P M谢尔曼4,
  7. M H Perdue2,
  8. J D Soderholm1
  1. 1
    临床和实验医学,林雪平,瑞典林雪平大学
  2. 2
    肠道疾病研究项目、麦克马斯特大学、加拿大汉密尔顿市
  3. 3
    生理学和生物物理学系、卡尔加里大学、加拿大
  4. 4
    儿童医院、儿科部门和实验室医学和病理学,多伦多大学,多伦多,加拿大
  1. 大学外科学系博士J D Soderholm医院,se - 581 85林雪平,瑞典;johda在{}ibk.liu.se

文摘

摘要目的:持续的压力和生活事件影响的溃疡性结肠炎、肠易激综合症主要未知的机制。促肾上腺皮质激素的释放激素(CRH)已经被牵连在肠道粘膜应激异常的一个重要中介功能在动物模型,但迄今为止没有研究在人类结肠癌的报告。目的是检查CRH粘膜屏障功能的影响在人类结肠癌和阐明机制参与CRH-induced hyper-permeability。

设计:高分子渗透活检来自39个志愿者评估(辣根peroxidise(合),51Cr-EDTA)和电生理学后CRH挑战美国腔。活组织检查是检查电子和共焦显微镜合和CRH受体本地化,分别。此外,CRH受体信使rna和蛋白表达在人类肥大细胞检查线,HMC-1。

结果:合黏膜渗透性是增加了CRH (2.8±0.5 pmol /厘米2/ h)相比,车辆曝光(1.5±0.4 pmol /厘米2/ h), p = 0.032,而渗透率51Cr-EDTA和transmucosal电阻不变。合被废除的渗透率增加α-helical CRH (9-41) (1.3±0.6 pmol /厘米2/ h)和柱状细胞稳定器,lodoxamide (1.6±0.6 pmol /厘米2/ h)。电子显微镜显示transcellular通过通过colonocytes合。CRH受体亚型R1和R2被发现在HMC-1细胞系和固有层肥大细胞在人类结肠。

结论:我们的研究结果表明,CRH介导transcellular人类结肠黏膜吸收合通过CRH受体亚型R1和R2牙龈肥大细胞。CRH-induced大分子吸收人类结肠黏膜可能会影响与压力相关的肠道疾病。

  • CRH受体亚型
  • 屏障功能
  • 电子显微镜
  • 人类肥大细胞线
  • 肠粘膜

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2006.117549

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    脚注

    • 资助:这项研究得到了瑞典研究理事会(VR-M),瑞典社会医学(您的基础),加拿大的克罗恩氏和结肠炎基金会(CCFC)和加拿大卫生研究机构(CIHR)。DMM持有加拿大研究主席支持肠道免疫生理学和阿尔伯塔省传统医学研究基金会(AHFMR)。经前综合症的收件人是加拿大研究主席胃肠道疾病。

    • 利益冲突:一个也没有。