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炎症性肠病
有害作用CD4+在小鼠T淋巴细胞弥漫性腹膜炎由于当地消灭细菌的抑制作用
  1. 米会先1,
  2. T Traeger2,
  3. C Potschke1,
  4. 计费1,
  5. 一个dum1,
  6. E Friebe1,
  7. C Kiank1,
  8. 你格1,
  9. R S杰克1,
  10. C shutt1,
  11. c - d Heidecke2,
  12. 年代麦尔2,
  13. B M代理1
  1. 1
    毛皮Immunologie和Transfusionsmedizin研究所,大学格赖夫斯瓦尔德,德国
  2. 2
    Klinik和Poliklinik皮毛Chirurgie,大学格赖夫斯瓦尔德,德国
  1. 教授B M经纪人,皮毛Immunologie和Transfusionsmedizin研究所格赖夫斯瓦尔德大学的同事Sauerbruchstraße, d - 17487格赖夫斯瓦尔德,德国;broeke在{}uni-greifswald.de

文摘

背景:腹腔脓毒症由于肠漏内生肠道细菌是一种危及生命的疾病。在健康个体,T淋巴细胞基本功能的免疫反应在平衡共生的肠道菌群。

目的:来确定T淋巴细胞形状扩散粪便腹膜炎的过程。

方法:在结肠ascendens支架腹膜炎(CASP)、弥漫性腹膜炎的临床相关的小鼠模型,系统研究了T细胞激活的动力学评估激活标记。CD4+T细胞单克隆抗体被耗尽,和生存,细菌传播和细胞因子浓度测定。与他克莫司T细胞受体信号受阻。

结果:在弥漫性腹膜炎,CD4细胞+Foxp3 T细胞−和具体+在数小时内,成为系统涉及调节CTLA-4和其他激活标记。损耗的CD4+T细胞增强当地细菌腹膜腔的间隙,减少细菌的传播和改善生存。这是伴随着移民增加粒细胞和巨噬细胞进入腹膜,表明CD4细胞+T细胞抑制当地的先天免疫反应。封锁他克莫司的T细胞受体(TCR)信号不影响生存在这个腹膜炎模型,表明CD4的抑制效应+T淋巴细胞是TCR-mediated抗原识别独立的。

结论:在同桌的肠道细菌引起的弥漫性腹膜炎CD4细胞+T淋巴细胞对当地造成的负面影响净抗菌防御,从而导致细菌传播和糟糕的结果。

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.121616

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    脚注

    • 资助:这项工作是财务支持的大幅减退Bundesministerium毛皮和技术(BMBF-NBL3 FKZ 01 zz0403,模件E5)和德意志Forschungsgemeinschaft (grk - 840)。

    • 利益冲突:一个也没有。