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    两个截然不同的目的:贲门癌

    尽管萎缩性胃炎是一种公认的四月四胃癌的危险因素和gastro-oesophageal反流病(GORD)对食管腺癌,萎缩性胃炎的角色和GORD贲门腺癌的病因学的不太清楚。在这个病例对照研究中,德拉克斯汗等评估上消化道腺癌的危险因素。四月四癌症与萎缩性胃炎有关但不是GORD症状,而食管腺癌的情况则正好相反。贲门癌呈正相关的严重的胃萎缩和频繁GORD症状,尽管后者只是明显non-atrophic子群和肠道亚型。协会和萎缩是强贲门癌扩散与肠道亚型的交谈,这是协会观察到四月四癌症。基于他们的研究结果,作者建议似乎有两种截然不同的目的:贲门癌和建议胃萎缩,GORD症状和组织学亚型可以用来区分胃、食管贲门癌的起源。

    看到页面10.1136 / gut.2007.137364

    胃蛋白酶原I / II值作为胃萎缩的指标(< 2.5)患者上消化道腺癌。

    脑源性神经营养因子增强肠神经系统信号

    脑源性神经营养因子(BDNF)控制增长,中央和周边的存活和分化神经元。然而,它还参与控制的蠕动,已经被证明可以加速人类结肠交通和缓解便秘。Boesmans等评估后的细胞机制BDNF对胃肠蠕动的影响使用主要肠肌层的神经元从豚鼠回肠文化和包埋的准备。免疫组织化学显示脑源性神经营养因子的存在及其tropomyosin-related激酶B (TrkB)受体在黏膜,黏膜下神经丛和肠肌神经节。脑源性神经营养因子并不影响Ca2 +瞬变引起的肠肌神经元本身但Ca的增强2 +5 -羟色胺引起的瞬变和神经肽p物质这是扭转TrkB受体阻断剂。BDNF暴露也放大自发的网络活动和促进突触囊泡的释放肠神经系统。本研究表明,脑源性神经营养因子增强而不是直接激活肠神经系统信号。基础上,BDNF的promotility效果似乎源于其肠神经活动和突触交流调制作用。

    看到页面10.1136 / gut.2007.131839

    5 -羟色胺(5)全身的Ca2 +信号增强在脑源性神经营养因子(BDNF)治疗肠肌层的神经元。

    NOD2基因突变与小肠移植的失败联系在一起

    小肠移植肠衰竭是一个不断发展的治疗,尽管发展受到移植排斥在30 - 40%。什拜因等描述连续34的geneotype患者移植主要用于短肠综合症。令人惊讶的是,35%的人的一个或多个三克罗恩氏NOD2基因突变(R720W G908R和302 insc)与8.6%的捐助者。十二NOD2突变患者患严重的风险增加4.5倍拒绝,而野生型患者22 NOD2等位基因。其他协变量,包括年龄、性别、病毒状态(巨细胞病毒和巴尔病毒)和肝脏移植相结合,对结果没有影响。作为NOD2突变被认为损害粘膜抗菌肽表达,作者研究了人类的表达defensins (HD)基线和移植后3 - 4周。NOD2基因突变的患者明显下降defensins HD5 hBD-2,而野生型收件人没有下滑。先天免疫的障碍似乎代表了一个重要的危险因素拒绝贪污和扭转可能是一种改善未来的结果。

    看到页面10.1136 / gut.2007.133322

    kaplan meier移植后排斥反应的曲线及其协会与接受者的NOD2基因型。

    预测失败的皮质类固醇治疗儿童住院与严重的溃疡性结肠炎

    决定何时升级治疗是最重要的决定之一,在严重的溃疡性结肠炎(UC)的管理仍有小儿童的数据,在结肠炎的往往是严重的。特纳的回顾性研究等99名儿童住院的首次与严重的加州大学录取,因此,将受到欢迎。的99名儿童,53对静脉注射皮质类固醇,40%需要结肠切除术,6%他克莫司的审判,其中三分之二的回应。在1年,58%有结肠切除术。进行多元逻辑回归分析预测结果。最好的测量是儿科溃疡性结肠炎活动指数(PUCAI), 6个条目得分相结合(腹痛、直肠出血、粪便一致性,每天大便,夜间凳子和障碍的活动)。在第三天,PUCAI得分> 45 93%敏感性预测治疗失败,在第五天得分> 70特异性93%(见图)。令人惊讶的是,结肠扩张与结果无关。这提供了有价值的数据指导治疗儿童严重的加州大学。

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    卡普兰Meier生存时间估计在儿科溃疡性结肠炎结肠切除术分层活动指数(PUCAI)。

    在肝血纤蛋白发生内源性阿片类物质发挥着重要的作用

    肝纤维化是慢性肝损伤的最终结果,由于过度积累的细胞外基质蛋白在肝星状细胞(hsc)。增加内源性阿片类物质水平在慢性肝病患者和水平与肝损伤的程度。在这项研究的老鼠和人类,De Minicis等评估内源性阿片类物质的作用在体外和体内肝血纤蛋白发生。他们表明,肝星状细胞表达阿片受体和静止和激活肝星状细胞的表达模式不同。这些受体的激活增加了高碳钢增殖和胶原蛋白的积累。当肝纤维化是由二甲基亚硝胺HSC激活和诱导胶原沉积减少阿片类拮抗剂纳洛酮。dimethylnitrosamine-treated老鼠和人类肝脏活检观察阿片受体在高碳钢活性纤维素生成领域,增加表达的内源性阿片met-enkephalin被发现。这些数据支持一个重要的角色的内源性阿片类物质fibrinogenic应对慢性肝损伤,可能导致慢性肝损伤的实验医学治疗和预防。

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    纳洛酮后减少了fibrinogenic响应政府的二甲基亚硝胺(静)的老鼠。

    急性肝脏抗菌多肽血清铁降低由运铁素的抑制巨噬细胞

    Hepcidin铁代谢的关键调节器,在肝脏合成当铁商店高上升和下降时枯竭。Hepcidin可以绑定到铁转运体,转染细胞,运铁素导致掩饰和退化。Chaston等表明hepcidin,释放白介素6-stimulated HuH7肝癌细胞或作为合成肽,迅速降低巨噬细胞表达运铁素的含量,但并不影响Caco-2肠道细胞类型。小鼠注射合成hepcidin肽显示快速下降运铁素macrophage-rich脾脏红髓(见图)。这是与血清铁但这短期内大幅减少接触hepcidin没有改变十二指肠铁的吸收,尽管先前的研究已经表明,慢性接触会这样做。巨噬细胞回收一些20 - 25毫克的haemoglobin-derived铁相比,每天只有1 - 2毫克的铁吸收从饮食十二指肠肠上皮细胞,清楚地表明hepcidin对巨噬细胞释放的控制铁是可能的,至少在短期内,有一个显性效应对整体身体铁体内平衡。

    看到页面10.1136 / gut.2007.131722

    肝脏抗菌多肽运铁素小鼠脾脏中减少治疗。

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