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肠道炎症
对基因紧密连接PARD3和MAGI2在荷兰患者指向一个共同的障碍缺陷对腹腔疾病和溃疡性colitisAn不同寻常的腹水
  1. mc Wapenaar1,2,
  2. J Monsuur1,
  3. 一个货车Bodegraven3,
  4. R K Weersma4,
  5. M R Bevova1,
  6. R K Linskens5,
  7. P Howdle6,
  8. G福尔摩斯7,
  9. C J穆德3,
  10. 克迪杰斯特拉4,
  11. D一辆面包车跟8,
  12. C Wijmenga1,2
  1. 1
    复杂的基因部分,DBG-Department医学遗传学,乌特勒支大学医学中心,荷兰乌得勒支
  2. 2
    遗传学,格罗宁根,荷兰格罗宁根大学医学中心
  3. 3
    胃肠病学和肝脏病学,荷兰阿姆斯特丹VU大学医学中心
  4. 4
    胃肠病学和肝脏病学,格罗宁根大学医学中心,格罗宁根大学,荷兰格罗宁根
  5. 5
    胃肠病学和内科,圣安娜Ziekenhuis Geldrop,荷兰
  6. 6
    圣詹姆斯大学医院,英国利兹
  7. 7
    德比郡皇家医院,英国德比
  8. 8
    细胞和分子科学研究所,英国巴兹和伦敦玛丽女王学院的医学和牙科,伦敦,英国
  1. 遗传学部门mc Wapenaar博士房间E2.030,格罗宁根大学医学中心,邮政信箱30001,9700 RB格罗宁根,荷兰;m.c.wapenaar在{}medgen.umcg.nl

文摘

背景:腹腔疾病(对肠病;GSE)和炎症性肠病(IBD)是常见的胃肠道功能紊乱。都显示增强肠道通透性,由谷蛋白暴露(GSE)或细菌(IBD)的相互作用。先前的研究显示,两种疾病协会与变异MYO9B可能参与上皮通透性。

目的:提出,紧密连接基因的遗传变异可能影响上皮屏障功能,从而导致GSE的共同发病机制和炎症性肠病。

方法:这个假设测试的综合遗传关联分析41基因紧密连接通路,由197标签单核苷酸多态性(SNP)标记。

结果:两个基因,PARD3(两个SNPs)MAGI2(两个snp),显示弱协会与GSE荷兰队列。复制在英国GSE群体对一个SNP产生意义PARD3两个额外的单核苷酸多态性和暗示协会,各一个PARD3和MAGI2。英国和荷兰的联合分析数据进一步证实这两个协会PARD3(rs10763976, p = 6.4×10−5;或1.23,95%可信区间1.11到1.37)MAGI2(rs6962966, p = 7.6×10−4;或1.19,95%可信区间1.08到1.32)。协会也观察到荷兰的溃疡性结肠炎患者MAGI2(rs6962966, p = 0.0036;或1.26,95%可信区间1.08到1.47),暗示协会PARD3(rs4379776, p = 0.068)。

结论:这些结果表明,腹腔疾病和溃疡性结肠炎可以共享一个共同的病因学通过紧密连接调控屏障缺陷,虽然需要进一步观察复制。

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.133132

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    • 利益冲突:一个也没有。

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      Jon Meddings
      肠道 2008; 57 438 - 440 第一:在线发表2008年3月11日。 doi:10.1136 / gut.2007.143172