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肠道炎症
肠嗜铬细胞的细胞和5 -羟色胺,反应相同的传染病不同Th1、Th2占主导地位的环境
文摘
背景/目的:肠嗜铬细胞的细胞释放的5 -羟色胺(5)影响肠道内稳态通过改变肠道生理和涉及各种肠道疾病的病理生理学。调节肠道内5 -生产的机制尚不清楚。本研究调查了T辅助(Th) 1 / Th2-based肠嗜铬细胞的细胞免疫调节功能和5 -生产的模型肠道感染。
方法和结果:鞭虫缪里斯来华AKR(容易受到感染并生成Th1反应),BALB / c(抗感染并生成Th2反应),Stat4-deficient (Th1反应受损)和Stat6-deficient (Th2反应受损)老鼠调查评估肠嗜铬细胞的细胞,5 -和细胞因子。与Th2反应的一代,我们观察到更高的结肠肠嗜铬细胞的细胞数量和5 -内容与AKR鼠相比BALB / c小鼠。肠嗜铬细胞的细胞的数量和金额的5 -在Stat6-deficient显著降低小鼠感染后而Stat4-deficient老鼠。此外,肠嗜铬细胞的细胞数量和5 -含量明显高于调整后的严重联合免疫缺陷小鼠体外分化Th2细胞。
结论:研究表明,肠嗜铬细胞的细胞和5 -反应相同的传染病影响Th1、Th2细胞因子优势,表明免疫炎症反应的重要在肠道内肠嗜铬细胞的细胞生物学的监管。除了新数据在肠道感染和炎症肠嗜铬细胞的细胞功能,本研究提供了重要的信息在肠道immuno-endocrine轴,这可能最终导致改进策略对肠道疾病。
来自Altmetric.com的统计
脚注
资助:这项工作是由加拿大健康研究院的支持(CIHR)和加拿大胃肠病学协会(CAG) /克罗恩氏和结肠炎基金会加拿大博士(CCFC) Waliul我汗。汗博士持有麦克马斯特大学医学系的内部职业研究奖。
利益冲突:一个也没有。