预处理和死亡配体FasL TNF-α保护对肝硬化小鼠肝脏缺血损害|肠道

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肝脏病学

预处理和死亡配体FasL TNF-α保护对肝硬化小鼠肝脏缺血损害

文摘

背景:缺血性预处理是先发制人的证明策略来减少缺血性损伤肝脏,但它可以是有害的在老年人或肝脏疾病患者。缺血性预处理诱导氧化应激的保护作用通过激活。我们提出,Fas配体和肿瘤坏死因子α可以引起类似的反应。因此,我们测试了如果死亡配体可以模仿缺血性预处理。

方法:局部贫血在肝硬化小鼠保持60分钟。只是之前死亡配体有40分钟。缺血性损伤被组织学和生化分析评估。阐明机制中,我们使用锌protophorphyrin,血红素的抑制剂oxygenase-1 (HO-1)和氯化钆,枯氏细胞的抑制剂。

结果:与对照组相比,死亡配体预处理强烈减少受伤的所有标记:血清转氨酶水平,坏死和凋亡。主要预处理引起upregulation HO-1,在巨噬细胞。当锌protophorphyrin或氯化钆应用前预处理,预处理的有益作用。

结论:这些结果说明缺血性预处理可以取代死亡配体预处理肝硬化肝脏预防缺血性损伤。巨噬细胞的保护机制取决于HO-1感应。这些结果为小说开门hepato-protective策略在肝脏手术和移植。

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资助:这项研究是由韩国科学与工程基金会(KOSEF;m01 - 2004 - 000 - 20431 - 0),首尔,韩国(陶宏根张成泽),瑞士国家基金会(SNF;3200年b0 - 109906),瑞士伯尔尼(便士Clavien)。
利益冲突:一个也没有。