文摘

背景和目的:的α₂-gliadin-33mer已被证明是重要的腹腔疾病的发病机理。我们旨在研究机制的上皮易位和处理transcytotic和paracellular通路。

方法:Transepithelial通过fluorescence-labelledα₂-gliadin-33mer Caco-2细胞中研究了利用反相高效液相色谱,质谱,共焦激光扫描显微镜(LSM)和荧光激活细胞分类(流式细胞仪)。内吞作用机制与rab-GFP构造特征是暂时性的转染成Caco-2细胞和人类十二指肠活检标本。

结果:的α₂-gliadin-33mer剂量依赖性穿过上皮屏障apical-to-basal方向。退化分析发现易位的33 mer多肽uncleaved以及退化形式。Transcellular通道被共焦LSM,抑制剂实验,流式细胞仪。Rab5但不是rab4或rab7泡transcytotic通路的一部分。与interferon-γpre-incubation后,33 mer的易位是增加了40%。在十二指肠粘膜活检,上皮33 mer吸收治疗腹腔疾病患者明显高于健康对照组或腹腔疾病患者在无谷蛋白饮食。

结论:α的上皮易位₂-gliadin-33mer发生部分降解后transcytosis通过rab5内吞作用室,由interferon-γ监管。33 mer更高的吸收比未经处理的腹腔疾病控制和腹腔疾病患者无谷蛋白饮食。