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胰腺
抗凋亡和growth-stimulatory CK1三角洲和ε的函数在胰腺导管腺癌是由IC261抑制体外和体内
  1. C Brockschmidt1,
  2. H Hirner1,
  3. N Huber1,
  4. T Eismann1,
  5. 一个希伦布兰德1,
  6. G Giamas1,
  7. B Radunsky1,
  8. O Ammerpohl2,
  9. B玻姆2,
  10. D Henne-Bruns1,
  11. H Kalthoff2,
  12. F Leithauser3,
  13. 一个Trauzold2,
  14. U Knippschild1
  1. 1
    将军的诊所、内脏和移植手术,德国乌尔姆大学
  2. 2
    部门普通胸外科,部分分子肿瘤学、诊所石勒苏益格-荷尔斯泰因州大学校园基尔,德国
  3. 3
    德国乌尔姆大学病理学系
  1. 乌维Knippschild博士诊所一般,内脏移植手术,乌尔姆大学Steinhovelstr。89075乌尔姆,德国;uwe.knippschild在{}uniklinik-ulm.de

文摘

背景:胰腺导管腺癌(PDACs)是高度耐药治疗由于各种信号通路的变化。CK1亚型在这些通路发挥重要的监管作用。

目的:我们分析了CK1的表达水平δε(CK1δ/∊)在胰腺肿瘤细胞为了验证CK1抑制的影响3 - (2,4,6 - (trimethoxyphenyl) methylidenyl] -indolin-2-one (IC261)增殖和敏感性anti-CD95和吉西他滨。

方法:CK1δ/∊表达水平被利用免疫印迹和免疫组织化学研究。通过流式细胞仪分析细胞死亡进行了分析。基因表达是评估实时聚合酶链反应和免疫印迹。假定的anti-tumoral IC261的影响进行了测试在活的有机体内在胰腺癌的老鼠皮下异种移植模型。

结果:我们发现CK1δ/∊高度表达在胰腺肿瘤细胞系和分级PDACs更高。抑制CK1δ/∊IC261减少胰腺肿瘤细胞生长在体外和体内。此外,IC261几个抗凋亡蛋白的表达水平下降和敏感细胞CD95-mediated细胞凋亡。然而,IC261没有提高gemcitabine-mediated细胞死亡在体外或体内。

结论:针对CK1亚型IC261影响胰腺肿瘤细胞生长和凋亡敏感性体外和体内诱导肿瘤的增长,从而提供一个有前途的治疗胰腺肿瘤的新策略。

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.123695

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    脚注

    • 资助:这项工作是支持由德意志Forschungsgemeinschaft和德意志Krebshilfe乌维Knippschild (SFB 518 /去往B15 10 - 2237 Kn),和Holger Kalthoff (SFB 415 / A3)。

    • 利益冲突:一个也没有。

    • 伦理批准:动物研究按照指南进行动物使用和保健委员会的权力。

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