文摘

背景:整合蛋白跨膜细胞表面受体,调解信息和cell-matrix联系人。Integrin-linked激酶(同类)是绑定β1伙伴和β3整合蛋白,和一直在认为必要的角色发展,血管生成和tumourigenesis。然而,体内的证据目前缺乏后者。

目的:同类的假设上皮特异性删除会影响小鼠tumourigenesis使用colitis-associated癌症模型进行了测试。

方法:创建肠道上皮细胞的同类基因敲除动物,Fabp / Cre小鼠(Cre重组酶表达修改Fabp启动子的控制下)被使用,和他们交配老鼠携带loxP-flanked(液氧)家族基因的同类^{液氧/液氧})。

结果:同类肠道基因敲除小鼠表现出减少盲肠的大小,以及结肠隐窝高度降低。免疫组织化学分析证实,减少同类的表情,和溴脱氧尿苷(BrdU)染色显著降低的基因敲除动物与野生型相比动物盲肠和结肠(p < 0.001)。azoxymethane和葡聚糖硫酸钠(DSS)治疗,减少总观察肿瘤的同类基因敲除动物,马赛克对相同的表达式。细胞周期蛋白D1、蜗牛、纤连蛋白和基质金属蛋白酶9 (MMP9)都减少,和活跃的半胱天冬酶3增加,肿瘤的同类基因敲除小鼠,与野生型小鼠相比,免疫组织化学分析。使用小核RNA)在结肠癌细胞株击倒的同类,证实它能够调节细胞周期蛋白D1,蜗牛,MMP9,纤连蛋白转录。

结论:从这些研究结果,得出家族在肠上皮细胞增殖起着重要的作用,它影响colitis-associated癌症的发展,通过调制周期蛋白D1、细胞外基质和MMP9。