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背景和目的:的角色protease-activated受体2(标准₂)在肠道炎症仍不清楚是由于这一事实标准₂激活肽既有赞成和消炎作用。本研究的目的是研究水平的影响₂缺乏(使用标准₂有缺陷的老鼠,票面₂^−−/)在结肠炎模型,为了阐明内生PAR的角色₂在肠道炎症的过程。

方法:结肠炎症在野生型和标准₂^−−/老鼠被葡聚糖硫酸钠诱导,三硝基苯磺酸(TNBS), T helper-1主导模式,或oxazolone T helper-2主导模式。白细胞招聘、评估活体的显微镜,炎症参数(髓过氧化酶(MPO),宏观和微观损伤)评估在结肠炎的发展。最后,蛋白质含量的环氧合酶(cox)和粘附分子(ICAM-1、VCAM-1 alpha-M, alpha 4)被利用免疫印迹分析评估。

结果:在所有三个结肠炎模型,MPO活性,宏观损伤分数和肠厚度显著降低标准₂^−−/老鼠。改变船白细胞招募参数(滚动和附着力)也显著降低标准₂^−−/诱导后的小鼠与野生型小鼠结肠炎。ICAM-1的蛋白表达,VCAM-1和alpha 4明显减弱,而COX-1显著增加在票面价值的表达₂^−−/老鼠被质疑TNBS-induced结肠炎。

结论:内源性PAR的角色₂肠道的炎性细胞因子和独立于T helper-1或2。内源性不相上下₂白细胞激活控制招聘在结肠癌和因此出现新的潜在治疗炎症性肠病的治疗目标。