介绍而msc被假定在肝脏有一系列的功能调节它们的迁移的因素是知之甚少,肝组织内粘连和本地化。这个过程的调制可以治疗有重要影响。

目的定义粘附分子在hMSCs和相互作用的分子调节肝脏正弦内皮。

方法粘附分子表达人类骨骨髓来源的间充质干细胞(hBM-MSCs)综合报导了流式细胞术TNFα前后刺激。静态附着力检测进行评估hBM-MSCs绑定(±)粘附分子封锁(ECM)的细胞外基质蛋白和肝组织的部分。这是进一步评估流在ECM正弦内皮细胞和肝化验。MSC移植对趋化因子配体,研究了Boyden化验。

结果hBM-MSCs表示已知的标记(CD90 / CD44 / CD105),并演示了tri-lineage分化。剖析粘附分子表达的hBM-MSCs使用流式细胞仪发现他们表达高水平的整合素亚单位(CD29(β1)CD49c(α3)CD49d(α4))和CCR4和趋化因子受体CCR5。此外,肿瘤坏死因子刺激趋化因子受体包括CCR4和CCR5的表达增加了大约20%。阿赛在静态绑定,msc绑定到固定配体如VCAM-1、纤连蛋白的表达增加受伤的肝脏。在静态肝组织绑定化验CD29、CD44封锁了绑定到肝血窦(分别为30.9%±9和31%±7,均p < 0.05),而只有CD29封锁显著降低绑定到实质(36.2%±10 (p < 0.05)。使用小说流附着力试验,重新创造我们观察到的静脉血流的肝血窦拘束,但不是滚动hBM-MSCs当流入肝正弦内皮(LSEC)。有趣的是我们发现hBM-MSCs不绑定到LSEC下流动。拘束的msc熔化通过阻断CD29 msc。此外,我们使用修改后的截流协议确定的角色CD29、CD44在公司粘附LSEC MSC。hBM-MSCs迁移对配体的CCR4和趋化因子受体CXCR4 Boyden室化验。

结论绑定的hBM-MSCs肝脏发生正弦内皮粘附事先通过拘束和公司。由带CD29,同时公司粘附hBM-MSCs LSEC涉及CD29、CD44交互。骨髓间充质迁移的能力以应对CCR4和趋化因子受体CXCR4配体,还有研究表明upregulation这些配体在受伤的肝组织表明,这些受体可能参与控制MSC移植肝内和/或受伤。