介绍在肝硬化,尿素循环的功能被破坏导致氨积累。在这种情况下,氨代谢是由谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(GA)重要的治疗目标。这些酶在不同器官的相对贡献在肝硬化调节氨代谢尚不清楚。

目的研究蛋白质表达和谷氨酰胺合成酶活性(GS)和谷氨酰胺酶(GA)酶在不同器官的慢性肝病模型(胆管结扎:BDL)。

方法十个男性Sprague-Dawley老鼠研究(260.7±10.57)g: 4虚假的操作、6后胆管结扎(BDL)。我们测量等离子体水平:氨和标准的生化标记。GS的表达和遗传算法是由西方墨点法(虚假的表达式的描述为%)和活动终点方法在肝、肾、肠、肌肉、肺和额叶皮质(大脑)。

结果血浆氨在BDL增加老鼠和虚假的(45.97±14.72 vs 106.2±59.10)μmol / l)。GS活性的最重要的器官是肝脏>肺=额叶皮层>肌肉>肾=肠道。在肝硬化,肝脏GS活动是减少7折(62.61±8.29假vs 8.98±2.67 * BDL)。遗传算法函数最重要的器官疾病:肺(0.70±1.4假vs 4.19±2.24 * BDL) >肾(1.24±0.09假vs 1.68±0.58 * BDL) >肠(0.43±0.14假vs 1.14±0.51 * BDL)(活动表示为个人/毫克蛋白;* P < 0.05)。

肠道肝脏肾脏肌肉肺大脑额叶皮层假GS (0.78 + 0.67) (62.61 + 8.29) (0.87 + 1.24) (1.75 + 0.48) (2.98 + 4.26) (2.74 + 1.14) GA (0.43 + 0.14) (1.84 + 0.58) (1.24 + 0.09) (0.37 + 0.14) (0.70 + 1.4) (0.61 + 0.30) BDL GS (0.84 + 0.84) (8.98 + 2.67) * (0.86 + 0.78) (1.92 + 0.63) (2.15 + 3.14) (3.22 + 0.35) GA (1.14 + 0.51) * (0.52 + 0.16) * (1.68 + 0.58) * (0.38 + 0.11) (4.19 + 2.24) * (0.63 + 0.20)。

结论补偿不足通过GS和GA活动增加占hyperammonemia观察肝硬化。第一次,这些数据表明肺的重要性在调节氨代谢也通过GS和乔治亚州,这两个活动中增加肝硬化。为了减少氨水平肝硬化,这将是有利的对小说GS同时刺激和谷氨酰胺酶抑制药物目标。