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分解血红素减弱急性胰腺炎:一种新的治疗选择吗?
来自Altmetric.com的统计
过早细胞内消化蛋白酶的激活可导致胰腺自身消化和长期以来一直被视为初始和病原反应一步急性胰腺炎的发展。1然而,最近的证据表明,炎症细胞浸润pancreas-rather比最初的程度蛋白酶activation-determines终极急性胰腺炎的严重程度。23所有试图针对炎症反应的急性胰腺炎治疗不幸的是不成功的。这个失败的一个原因可能在于目标的炎症细胞的类型。4
巨噬细胞编排起始和炎症的分辨率,因此将是一个有趣的治疗目标在急性胰腺炎调节炎性反应。选择性损耗的促炎M1巨噬细胞被发现减少急性胰腺炎的严重程度。5
自然提供了一个有效的保护策略应对压倒性的炎症反应。Haemoxygenase-1 (HO-1)是一种诱导同种型的初始和速率控制中使用的酶降解的血红素铁,一氧化碳和胆绿素。后者随后转化成胆红素。6HO-1表达各种炎症细胞,包括巨噬细胞和最近获得了相当大的关注,发挥抗炎,抗凋亡,…
脚注
相关文章:217208年。
资金作者的工作是支持的Alfried-Krupp-von-Bohlen-und-Hahlbach-Foundation(研究生院肿瘤生物学和自由基生物学),德意志Krebshilfe / Mildred-Scheel-Stiftung博士(109102),德国Forschungsgemeinschaft (DFG GRK840-E3 / E4,马4115/1-2/3,NI 1297/1-1),联邦教育部和研究(BMBF GANI-MED 03152061 a和BMBF 03152061)和欧盟(EU-FP-7: EPC-TM和欧盟- fp7 - regpot - 2010 - 1)之下。
相互竞争的利益一个也没有。
出处和同行评议委托;外部同行评议。