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肝脏病学
丙型肝炎病毒基因型1感染中胰岛素抵抗和低密度载脂蛋白b相关脂病毒颗粒
  1. 西蒙H桥1，
  2. 大卫·A·谢里丹1，
  3. 丹尼尔·J·费姆利1，
  4. Søren U Nielsen2，
  5. 霍华德·C·托马斯3.，
  6. 西蒙·D·泰勒-罗宾逊3.，
  7. R德莫特G尼利4，
  8. 杰弗里·L·汤姆1，
  9. 玛格丽特·F·巴森丁1
  1. 1细胞医学研究所，纽卡斯尔大学，纽卡斯尔泰恩，英国
  2. 2纽卡斯尔大学细胞与分子生物科学研究所，英国泰恩河畔纽卡斯尔
  3. 3.英国伦敦帝国理工学院糖尿病、内分泌和代谢科
  4. 4临床生物化学系，纽卡斯尔泰恩医院NHS基金会信托，皇家维多利亚医院，纽卡斯尔泰恩，英国
  1. 对应到Margaret F Bassendine教授，细胞医学研究所，威廉里奇大楼，纽卡斯尔大学医学院，弗雷姆灵顿，纽卡斯尔，泰恩NE2 4HH，英国;m.bassendine在{}ncl.ac.uk

摘要

背景丙型肝炎病毒(HCV)在血浆中的密度是不同的，但影响这一点的因素知之甚少。来自动物模型和细胞培养的证据表明，低密度载脂蛋白B (apoB)相关HCV脂病毒颗粒(LVP)比高密度HCV更具传染性。

客观的测量慢性丙型肝炎基因型1 (CHC-G1)患者的LVP，并检测LVP负荷的代谢决定因素。

病人51例CHC-G1感染。

方法测定了51例CHC-G1患者的空腹血脂谱和胰岛素抵抗的稳态模型评估(HOMA-IR)。碘伏醇密度梯度超离心后，采用实时荧光定量PCR法分别测定血浆密度<1.07 g/ml和血>1.07 g/ml时LVP和非LVP病毒载量。LVP比值计算公式为:LVP/(LVP +非LVP)。

结果平均LVP比值为0.241，但变化25倍(从0.029到0.74)。单因素分析显示，LVP比值与HOMA-IR (p=0.004)、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)比值(p=0.004)相关，而与apoB无关。在多变量分析中，HOMA-IR是LVP负荷(log10国际单位/毫升)(R2= 16.6%;p=0.037)，但TG/HDL-C比值是LVP比值的最强预测因子(R2= 24.4%;p = 0.019)。较高的LVP比率与抗病毒治疗无应答(p=0.037)和较大的肝脏僵硬(p=0.001)相关。

结论IR和相关的血脂异常是空腹血浆中低密度apob相关LVP的主要决定因素。这提供了一种可能的机制来解释为什么IR与更快速进展的肝病和较差的治疗结果相关。

  • 甘油三酸酯
  • 脂蛋白
  • VLDL
  • 代谢综合征X
  • 丙型肝炎

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2010.222133

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 资金由医学研究理事会(G0502028)和泰恩河畔纽卡斯尔保健慈善机构支持。资助者在研究设计、数据收集和分析中没有任何作用。HCT和SDT-R得到了帝国理工学院NIHR生物医学设施的支持。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 伦理批准本研究经诺森伯兰郡研究伦理委员会(REC编号07/H0902/45)批准进行。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。