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胃
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胃因子1通过激活p16/Rb通路诱导胃癌细胞衰老
  1. 瑞星1，
  2. Wenmei李2，
  3. Jiantao崔2，
  4. 6张1，
  5. 本康1，
  6. 元王1，
  7. 朝晖王1，
  8. Siqi刘1，
  9. Youyong陆1，2
  1. 1中国科学院北京基因组研究所，中国北京
  2. 2北京大学肿瘤学院分子肿瘤学实验室，肿瘤发生与转化研究教育部重点实验室，北京肿瘤医院/研究所，中国北京
  1. 对应到100142北京市海淀区府城路52号，北京大学肿瘤学院，北京肿瘤医院/研究所，陆友勇博士;youyonglu在}{hsc.pku.edu.cn刘思奇博士，中国科学院北京基因组研究所，北京顺义区北京临空工业区B-6，北京101318;siqiliu在}{genomics.org.cn

摘要

背景及目的胃因子1 (Gastrokine 1, GKN1)是一种胃特异性蛋白，通常在胃粘膜中表达，但在原发肿瘤和细胞系中不表达。基于这一证据，我们推测GKN1可能在胃癌的发生发展中发挥作用;但其功能和分子机制尚不清楚。我们开展了一项系统的研究，结合多种方法来确定GKN1在胃癌细胞中的分子机制。

方法采用蛋白质组学、western blotting和免疫组化方法检测GKN1的表达水平。Western blotting结合免疫荧光技术监测该蛋白的分泌过程。随后，在体外和体内对GKN1的功能和分子机制进行了探索。

结果研究表明，GKN1是一种自分泌/旁分泌蛋白，可抑制衰老引起的细胞生长，这是由p16/Rb和p21的激活引起的waf通路。此外，在GKN1处理后的胃癌细胞和异种移植裸鼠模型中，Ras/Raf/MEK/ERK信号的持续激活被表征为特征。

结论这些结果为GKN1诱导胃癌细胞衰老提供了全面的分子证据，表明GKN1可能是胃癌治疗的潜在新靶点。

  • Gastrokine 1
  • 自分泌
  • 衰老
  • 胃癌
  • 细胞生物学
  • 细胞信号传导

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2010.230623

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 刘思琪、卢友勇为共同通讯作者。

    • 资金国家生物科技86-3计划项目(2006AA02A402)、97-3计划项目(2009CB522204)和北京市科技计划项目(D0905001040332)资助。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 伦理批准本研究经机构伦理标准委员会批准进行。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。