你在这里

条文本

菜单条
下载PDF
原来的文章
Neurogastroenterology
功能性神经成像显示，胃饥饿素抑制中枢神经系统对摄取脂质的反应
  1. 理查德·B·琼斯1，
  2. 谢恩-麦基2，
  3. 妮瑞丝Astbury1，
  4. 谭雅·J·利特尔1，
  5. 斯泰西Tivey1，
  6. 丹尼尔·J·拉斯曼1，
  7. 约翰·麦克劳林1，
  8. 西蒙Luckman3.，
  9. 史蒂夫·R·威廉姆斯4，
  10. Graham J Dockray5，
  11. 大卫·G·汤普森1
  1. 1胃肠科学，曼彻斯特大学希望医院，索尔福德，英国
  2. 2神经科学和精神科，曼彻斯特大学，英国
  3. 3.英国曼彻斯特大学生命科学
  4. 4影像科学与生物医学工程，曼彻斯特大学，曼彻斯特，英国
  5. 5利物浦大学生理实验室，英国利物浦
  1. 对应到David G Thompson教授，英国索尔福德曼彻斯特大学曼彻斯特学术健康科学中心(MAHSC)临床科学楼胃肠科学;david.thompson在{}manchester.ac.uk

摘要

客观的肠道衍生的体液因子激活中枢神经系统(CNS)机制，控制能量的摄入和消耗，以及自主神经流出。胃饥饿素由胃分泌，刺激食物摄入和胃排空，但其相关机制尚不清楚。营养激活的中枢神经系统可以通过生理/药理磁共振成像(phMRI)来研究。该方法已用于检查外源性饥饿素的中枢神经系统反应。

设计phMRI用于研究健康人群在餐后状态下对胃饥饿素(0.3 nmol/kg，静脉注射)的CNS反应，以及禁食人群单独静脉输注胃饥饿素(1.25 pmol/kg/min)和在胃内脂质(十二钙酸盐，C12)后的CNS反应。

结果胃饥饿素可降低餐后状态下中枢神经系统进食激活区phMRI检测到的血氧合水平依赖(BOLD)信号。注射ghrelin逆转了C12延缓胃排空的作用，但对饥饿感没有影响。胃内C12引起了包括脑干、下丘脑和边缘区域在内的中枢神经系统区域基质的强烈双侧激活，这些区域被外源性饥饿素减弱。单独输注Ghrelin对中枢神经系统BOLD信号有微小但显著的刺激作用。

结论胃饥饿素抑制了下丘脑和脑干的激活，这表明它在抑制人类肠道产生的饱腹感信号中起作用。

  • 生长激素释放多肽
  • 脂肪酸
  • 生理/药理功能磁共振成像
  • 中枢神经系统
  • CCK
  • 磁共振成像
  • 饮食因素
  • 胃的生理机能
  • 胃肠道内分泌学
  • 胃肠蠕动
  • 胃肠调节肽
  • 胃肠激素
  • 紧密连接
  • 肠道激素
  • 胃肠生理
  • 脂质吸收
  • 胃肠蠕动
  • 肠易激综合症
  • 脂质
  • 营养
  • 食欲
  • 腹部核磁共振
  • 核磁共振
  • 缩胆囊素
  • 胃泌激素
  • 大脑/肠道交互

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-301323

数据来自Altmetric.com

    请求的权限

    如果您希望重用本文的任何或全部内容，请使用下面的链接，该链接将带您到版权清除中心的RightsLink服务。您将能够快速获得价格和即时许可，以多种不同的方式重用内容。

    查看全文

    脚注

    • 资金由生物科技及生物科学研究委员会资助。TJL获得NHMRC海外临床研究博士后培训奖学金的支持。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 病人的同意这项研究涉及正常健康的人类志愿者;患者没有参与研究。受试者签署了一份同意书。

    • 伦理批准索尔福德和特拉福德研究和道德委员会。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。

    相关的文章