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17岁的克罗恩病:比我们想象的更年轻?
  1. 蒂姆·雷恩，
  2. 阿瑟·卡瑟
  1. 英国剑桥大学阿登布鲁克医院医学部消化内科和肝病科
  1. 对应到Arthur Kaser，英国剑桥大学阿登布鲁克医院(adenbrooke’s Hospital) 5层157箱(CB2 0QQ)，医学系消化内科和肝病科;ak729在{}cam.ac.uk

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302525

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    在过去的十年中，群体遗传研究和动物模型向我们指出了白介素(IL)-23受体信号通路在炎症性肠病(IBD)中的重要性。该受体表达在T细胞的辅助T- 17亚群(Th17)上，并且对其功能至关重要，这几乎是一个理论焦点，连同原型Th17细胞因子，IL-17A，作为扩展的致病性的分子。然而，生物学似乎更复杂，如休伯等报告IL17A抗体secukinumab在克罗恩病(CD)中令人惊讶的失败。1在他们的多中心IIa期研究中，59名确诊为中度至重度CD的患者被随机分为secukinumab治疗组和安慰剂治疗组。在对前41名患者的数据进行的中期分析中，预先设定的无效标准得到了满足，因此该试验提前终止。

    研究设计的许多方面值得进一步评论。作者选择了一种非常规的贝叶斯方法来进行研究分析，报告作为他们的主要终点，与安慰剂相比，研究药物实现CD活性指数(CDAI)从基线降低≥50分的概率。最初的研究招募很差，这需要对研究方案进行一些修改，并且随机化导致了先前药物和手术治疗的一些不平衡。在一个……

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    脚注

    • 资金作者实验室的工作得到了欧洲研究委员会根据欧洲共同体第七框架计划(FP7/2007-2013)/ERC资助协议No 260961(给AK)，国家卫生研究所剑桥生物医学研究中心(给AK)和Wellcome信托MB博士博士后奖学金(给TR)的支持。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 出处和同行评审委托;外部同行评审。