客观的脑源性神经营养因子(BDNF),生成家族的一员,可能发挥重要作用在许多慢性疼痛。可能参与脑源性神经营养因子的改变肠道感觉肠易激综合征(IBS)患者在本研究调查。

方法Rectosigmoid活检收集从40 IBS患者满足罗马II标准和21健康对照组。腹痛是量化的问卷调查进行验证。脑源性神经营养因子和神经纤维的黏膜被免疫组织化学评估。粘膜神经纤维的结构由透射电子显微镜评估。粘膜BDNF释放,ELISA测定与腹痛的分数。动物研究使用脑源性神经营养因子^{+ /−}老鼠进行评估内脏敏感性,粘膜神经纤维密度和超微结构的变化。内脏敏感性的改变在背根神经节和TrkB表达BDNF的检查^{+ / +}小鼠不同剂量的BDNF管理。

结果从IBS患者活检发现的一个重要upregulation BDNF (p = 0.003),与控制。总IBS患者的神经纤维也大幅增加。电子显微镜显示在粘膜超微结构的损伤神经纤维(如线粒体肿胀和神经轴突)。提高BDNF释放与腹部疼痛评分显著相关。与此同时,腹部戒断反应分数结直肠扩张和粘膜9.5蛋白基因产物的免疫反应性明显降低脑源性神经营养因子^{+ /−}比脑源性神经营养因子^{+ / +}老鼠。电子显微镜显示退行性变化对BDNF的粘膜神经纤维^{+ /−}老鼠。外源性脑源性神经营养因子诱导一个明显的增加存在剂量依赖的相关性在背根神经节TrkB表达BDNF减少阈值压力存在剂量依赖的相关性^{+ / +}老鼠。

结论BDNF的表达增加结肠粘膜,粘膜神经支配的结构性改变,可能导致在IBS内脏痛觉过敏。