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肿瘤坏死因子抑制剂对免疫细胞的多重作用:对激活和循环抑制的新见解
数据来自Altmetric.com
与免疫抑制剂一起，抗肿瘤坏死因子(TNF)单克隆抗体代表了炎症性肠病(IBD)治疗武库的主要治疗类别。在英夫利昔单抗治疗克罗恩病的第一篇报告发表近20年后，1我们还不清楚这些TNF抑制剂是如何控制炎症反应的，它们的作用机制仍有待研究。
沃纳等2表明英夫利昔单抗和阿达木单抗不仅诱导t细胞凋亡，而且抑制t细胞功能、激活和循环(见1016页)．他们证明，虽然t细胞凋亡是由TNF信号介导的，但t细胞激活和循环的抑制不依赖于TNF信号，而是依赖于Notch-1信号。因此，它们为TNF抑制剂的作用机制，特别是对T细胞的作用机制提供了新的见解。
抗TNF单克隆抗体通过抑制促炎细胞因子分泌、抑制趋化因子分泌和下调粘附分子，结合并中和TNF，下调炎症反应。这些影响可以通过可溶性TNF的直接中和和与膜结合TNF的相互作用来介导。此外，TNF抑制剂明显参与炎症组织中活性炎症细胞的消除和清除。这可以通过一些机制来实现，包括细胞凋亡诱导，抗体和补体介导的细胞毒性和抑制细胞迁移到肠道组织。IBD患者炎症黏膜中许多白细胞和内皮粘附分子以及白细胞趋化因子受体和内皮趋化因子上调。最近的研究表明，这些分子在英夫利昔单抗应答者中大部分下调。3.
可见，抗tnf药物可诱导活性炎症细胞凋亡。在体外，英夫利昔单抗和阿达木单抗都诱导…
脚注
相关文章301267．
相互竞争的利益MA曾获得雅培公司的顾问酬金，并参加了由雅培、Centocor和先灵公司(默克公司的子公司)提供的无限制教育补助金支持的继续医学教育活动。
出处和同行评审委托;外部同行评审。