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胃
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CPEB1一种在胃癌中沉默的新基因:a果蝇方法
  1. 琼娜卡尔代罗1，2，3.，
  2. 琼娜Simoes-Correia1，4，
  3. 琼娜裴瑞兹1，2，
  4. Marta T Pinto1，
  5. 索尼娅·苏萨1，
  6. 乔凡尼·科索1，5，6，
  7. Daniele马瑞利5，6，
  8. 佛朗哥Roviello5，6，
  9. 保罗·S·佩雷拉7，
  10. 多米尼克•威尔8，
  11. 卡拉·奥利维拉1，2，
  12. 费尔南多·卡萨雷斯3.，
  13. 拉奎尔Seruca1，2
  1. 1波尔图大学分子病理学与免疫学研究所(IPATIMUP)，葡萄牙波尔图
  2. 2波尔图大学医学院(FMUP)，波尔图，葡萄牙
  3. 3.安达卢西亚发育生物学中心，CSIC-UPO, Pablo de Olavide大学，塞维利亚，西班牙
  4. 4葡萄牙科英布拉科英布拉大学医学院光与图像生物医学研究所眼科学与视觉科学中心
  5. 5意大利锡耶纳大学转化研究实验室普外科和外科肿瘤科
  6. 6托斯卡纳肿瘤研究所，锡耶纳，意大利
  7. 7波尔图大学分子细胞生物学研究所(IBMC)，波尔图，葡萄牙
  8. 8CNRS-UPMC FRE 3402, Université皮埃尔和玛丽居里，巴黎，法国
  1. 对应到Raquel Seruca博士，波尔图大学分子病理学和免疫学研究所(IPATIMUP)， Roberto Frias博士，4200-465波尔图，葡萄牙;rseruca在{}ipatimup.pt

摘要

背景胃癌(GC)是一种非常普遍的疾病，是全球第四大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。虽然许多基因与其发展有关，但许多病例在基因上仍然无法解释。因此，迫切需要找到新的疾病相关基因。

方法转基因果蝇模型用于筛选可能参与GC的新基因。作者通过半定量逆转录PCR评估了GC细胞系和原发肿瘤中最有趣的候选基因的表达，分析了导致最相关基因失序的分子机制，并分析了其在体外和鸡胚胎模型中的功能作用。

结果筛选出6个候选基因，其中细胞质聚腺苷酸元件结合蛋白1 (CPEB1)在所有GC细胞系和12个原发性GC肿瘤中的11个中表达下调。最关键的CPEB1启动子CpG位点被确定，并发现第79个CpG位点的甲基化与CPEB1GC细胞系和原发肿瘤的沉默。研究还发现，该位点的甲基化在弥漫性胃癌(p=0.007)和淋巴结转移病例(p=0.042)中更为普遍。在体外,CPEB1受损的入侵。其抗血管生成的作用也被发现，这与下调MMP14而且VEGFA．

结论第一个证据CPEB1本文介绍了其在GC中的参与，以及其表达调控的分子机制及其在侵袭和血管生成中的潜在作用。

  • 甲基化
  • 转移
  • 钙粘蛋白
  • 癌症
  • CPEB1
  • 钙粘蛋白
  • 血管生成
  • 癌症遗传学
  • RNA表达
  • 细胞生物学
  • 细胞粘附分子
  • 结直肠疾病
  • 结直肠癌
  • 结直肠癌筛查
  • 基因突变筛查

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-300427

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 资金葡萄牙科学技术基金会(FCT)(项目:PTDC/ su - onc /110294/2009;博士资助:SFRH/BD/29777/2006-JC, SFRH/BD/40090/2007-GC;博士后资助:SFRH/BPD/48765/2008-JSC;薪酬支持项目Ciência 2007和2008-CO, JP, MTP和PSP)。IPATIMUP是葡萄牙科学、技术和高等教育部的一个联合实验室，并得到了FCT的部分支持。同时也得到了来自西班牙MICINN到fc .调查的BFU2009-07044和“从基因到形状”(consolier - ingenio)的资助。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 病人的同意所有样本均经知情同意并符合赫尔辛基宣言(http://www.wma.net/e/policy/b3.htm)．所有原发性胃癌患者均获得书面同意。这些同意书在普通外科和外科肿瘤科存档(意大利锡耶纳圣玛丽亚医院)。根据意大利2003年6月30日第196号法令，即《隐私法》，我们不能发布个人信息，如姓名、健康状况和病人的具体信息。因此，信息已被充分匿名化，这意味着患者或其他任何人都不能确定患者的身份。

    • 伦理批准研究方案由适当的伦理委员会审查和批准。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。

    • 数据共享声明我们很乐意在没有任何专利保护或利益冲突的情况下分享我们的数据。