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炎症性肠病
原文
Flt3配体使CD103膨胀+树突状细胞和FoxP3+T调节细胞，并减弱克罗恩样小鼠回肠炎
  1. 科尔姆·B·柯林斯1，
  2. 卡罗尔·M·埃亨2，
  3. Eóin N麦克纳米1，
  4. Matthew D P Lebsack1，
  5. Holger Eltzschig2，
  6. 保罗Jedlicka3.，
  7. 耶稣Rivera-Nieves4
  1. 1美国科罗拉多州奥罗拉市，科罗拉多大学安舒茨医学院，内科，粘膜炎症研究项目
  2. 2美国科罗拉多州奥罗拉市，科罗拉多大学安舒茨医学院麻醉科
  3. 3.美国科罗拉多州奥罗拉市，科罗拉多大学安舒茨医学院病理科
  4. 4美国加州大学圣地亚哥分校消化内科炎症性肠病中心
  1. 对应到Jesús Rivera-Nieves博士，美国加州圣地亚哥92093-0063，吉尔曼路9500号UC 303楼211室;Jriveran在}{ucsd.edu

摘要

背景在naïve T细胞上印记效应或调节表型需要树突状细胞(DC)在诱导位点上进行教育。

目标分析炎症对慢性回肠炎单核吞噬细胞(MP)频率的影响，以及通过给药Flt3-L改变其频率的影响。

方法使用肿瘤坏死因子(TNF)驱动的回肠炎模型(即，TNFΔARE)，该模型概括了克罗恩病(CD)的许多特征，通过流式细胞术、免疫荧光和实时逆转录PCR以及生成CX来评估发炎回肠内MP频率和功能状态的动态变化3.CR1 gfp报告TNFΔARE小鼠。补充Flt3-L对回肠炎严重程度和CD103频率的影响+DC和FoxP3+调节性T细胞也在TNFΔARE小鼠中进行了研究。

结果CD11c嗨/ MHCII+MP在炎症的回肠中积累，主要由CX的扩张介导3.CR1+议员程序。这与亲调控CD103的减少同时发生+直流。这些MP的表型为活化细胞的表型，其表面CD80和CD86表达增加。flt3配体给药导致CD103优先扩增+DC减轻了20周龄TNFΔARE小鼠回肠炎的严重程度，通过增加CD4介导+/ CD25+/ FoxP3+调节性T细胞。

结论结果支持Flt3-L作为克罗恩样回肠炎的潜在治疗药物的作用。

  • 炎症性肠病
  • 粘膜免疫
  • 树突细胞
  • 小肠

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-300820

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 资金该项目由NIH/NIDDK USPHS DK080212-01、美国克罗恩病和结肠炎基金会(CCFA)高级研究奖2826、美国退伍军人管理局BLR&D功绩评审奖1I01BX001051授予JR-N和CCFA 2652授予CBC资助。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。

    • 数据共享声明数据将与感兴趣的科学家共享。