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肝脏病学
淋巴内皮细胞一氧化氮生成增加导致肝硬化大鼠淋巴引流功能受损
  1. 乔迪Ribera1，
  2. Montse Pauta1，
  3. 佩德罗Melgar-Lesmes1，
  4. 索尼娅Tugues1，2，
  5. 吉尔勒莫Fernandez-Varo1，
  6. 卡拉·赫尔德3.，
  7. 瓜达卢佩的索里亚4，
  8. 图德拉劳尔4，5，
  9. 安娜·M·普莱纳斯4，6，
  10. 卡洛斯Fernandez-Hernando7，
  11. 韦森特阿罗约8，
  12. Wladimiro吉梅内斯1，9，
  13. Manuel Morales-Ruiz1
  1. 1西班牙巴塞罗那，IDIBAPS, CIBERehd，巴塞罗那医院诊所生物化学和分子遗传学科
  2. 2瑞典乌普萨拉Rudbecklaboratoriet免疫学、遗传学和病理学系
  3. 3.美国康涅狄格州纽黑文，耶鲁大学药理学，血管生物学和治疗学项目
  4. 4实验7T-MRI单元，IDIBAPS，巴塞罗那，西班牙
  5. 5CIBER-BBN，巴塞罗那大学生物医学成像组，巴塞罗那，西班牙
  6. 6脑缺血和神经退行性变科，iib - csic, IDIBAPS，巴塞罗那，西班牙
  7. 7美国纽约，纽约，纽约，纽约大学医学院，Leon H. Charney心脏病学部，Marc和Ruti Bell血管生物学和疾病项目，医学和细胞生物学系
  8. 8肝脏单元-疾病消化研究所，医院Clínic i巴塞罗那省，IDIBAPS, CIBERehd，巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙
  9. 9巴塞罗那大学生理科学系，巴塞罗那，西班牙
  10. 10巴塞罗那大学生理科学系，巴塞罗那，西班牙
  1. 对应到曼纽尔·莫拉莱斯-鲁伊斯博士，西班牙巴塞罗那08036维拉罗埃尔170大学附属医院生物化学和分子遗传学部;莫拉莱斯在{}clinic.ub.es

摘要

背景与目的淋巴网络在维持组织液稳态方面起着重要作用。因此，与水肿形成相关的几种病理条件导致淋巴功能缺陷。然而，淋巴系统在肝硬化腹水和水肿形成的发病机制中的作用尚未完全阐明。本研究的目的是调查淋巴系统无法排出组织渗出液是否与肝硬化水肿有关。

方法用氯化铬诱导大鼠肝硬化4吸入。采用荧光淋巴管造影评估淋巴引流情况。检测原代淋巴内皮细胞(LyECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。L-N抑制肝硬化腹水(CH)大鼠eNOS活性G-甲基- l-精氨酸(L-NMMA)处理(0.5 mg/kg/天)。

结果与对照(CT)大鼠相比，(CH)大鼠内脏和周围区域的淋巴引流受损。从CH大鼠分离的LyECs显示eNOS和一氧化氮(NO)的产生显著增加。此外，与CT大鼠相比，CH大鼠的淋巴管平滑肌细胞(SMC)覆盖率显著降低。用L-NMMA治疗7天的CH大鼠淋巴引流明显改善，腹水体积显著减少，这与血浆体积增加有关。L-NMMA抑制的这种有益作用也与淋巴SMC覆盖的显著增加有关。

结论CH大鼠LyECs中eNOS的上调导致长期淋巴重塑，其特征是SMC淋巴覆盖的丧失。通过慢性eNOS抑制改善淋巴异常，可改善淋巴引流和减少腹水。

  • 一氧化氮
  • 肝硬化
  • 淋巴管
  • 内皮细胞
  • 腹水
  • 肝纤维化
  • 肝血液动力学
  • 肝转移
  • 肝星状细胞
  • 肝炎
  • 平滑肌
  • 肝病中的液体潴留
  • 肝硬化
  • 纤维化
  • 肝血液动力学
  • 肝脏血液循环

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-300703

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 资金这项工作得到了国家科技部(Ministerio de Ciencia e Innovación-Plan Nacional de I+D+I) (SAF2007-63069和SAF2010-19025到MM-R和SAF2009-08039到WJ)和AGAUR (2009 SGR 1496到WJ)的资助。MP由MICINN(合同号BES-2007-16909)提供支持。CIBERehd和CIBER-BBN由卡洛斯三世Salud Carlos III研究所资助。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。