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实验性结肠炎
原文
MTG16有助于实验性结肠炎中结肠上皮的完整性
  1. 克里斯托弗·S·威廉姆斯1，2，3.，4，
  2. 安珀·M·布拉德利1，
  3. Rupesh查图尔维迪1，4，
  4. Kshipra辛格1，4，
  5. Maria B Piazuelo1，
  6. 5，
  7. 伊丽莎白·M·麦克唐纳6，
  8. 大卫·A·施瓦茨1，
  9. 卡罗琳·T·布朗1，
  10. 玛格丽特·M·阿拉曼1，
  11. 洛莉·A·科伯恩1，4，
  12. 萨拉·霍斯特1，4，
  13. 道恩·B·比利厄1，
  14. Yash A Choksi1，
  15. 玫琳凯华盛顿7，
  16. 阿曼达·威廉姆斯1，
  17. 梅丽莎·A·费舍尔8，
  18. Sandra S Zinkel2，3.，
  19. 小理查德·M·皮克1，3.，4，
  20. 凯斯·T·威尔逊1，2，3.，4，
  21. 斯科特·希伯特3.，8
  1. 1美国田纳西州纳什维尔市范德堡大学消化内科医学系
  2. 2美国田纳西州纳什维尔范德堡大学癌症生物学系
  3. 3.范德比尔特英格拉姆癌症中心，纳什维尔，田纳西州，美国
  4. 4退伍军人事务田纳西谷医疗保健系统，田纳西州纳什维尔，美国
  5. 5范德堡大学生物统计系，美国田纳西州纳什维尔
  6. 6美国田纳西州，纳什维尔，范德堡大学，儿科，小儿消化内科
  7. 7美国田纳西州纳什维尔范德堡大学病理科
  8. 8范德堡大学生物化学系，纳什维尔，田纳西州，美国
  1. 对应到美国范德堡大学医学院医学/消化病学助理教授，癌症生物学助理教授，B2215 Garland Ave. 1065D MRB-IV，田纳西州纳什维尔37232-0252;christopher.williams在}{vanderbilt.edu

摘要

客观的髓系易位基因(MTGs)是两者的转录辅抑制因子Mtg8−−/而且Mtgr1−−/显示肠发育和/或分化缺陷的小鼠。我们试图确定MTG16在肠道完整性中的作用。

方法对基线和应激诱导的结肠表型进行了检查Mtg16−−/老鼠。为了揭开表型，我们治疗了Mtg16−−/右旋糖酐硫酸钠(DSS)或感染小鼠枸橼酸杆菌属rodentium并检查结肠溃疡和增殖、凋亡和炎症的变化。

结果Mtg16−−/小鼠的免疫亚群发生了改变，这表明启动了Th1反应。Mtg16−−/小鼠出现体重减轻、腹泻、死亡率和组织学结肠炎增加，先天性(Gr1+, F4/80+, CD11c+和MHCII+；CD11c+)和Th1适应性(CD4)免疫细胞Mtg16−−/结肠后DSS处理。此外，细胞凋亡和代偿性增殖增加Mtg16−−/冒号。与野生型小鼠相比，Mtg16−−/载药处理小鼠和dss处理小鼠结肠CD4和IFN-γ细胞增加。野生型骨髓的过继移植Mtg16−−/收件人没有抢救Mtg16−−/受伤的表型。dss处理结肠上皮细胞的分离Mtg16−−/与野生型小鼠相比，小鼠KC (Cxcl1) mRNA表达增加。Mtg16−−/小鼠感染C rodentium有更严重的结肠炎和更大的细菌定植。最后的MTG16与正常结肠组织相比，人类溃疡性结肠炎中的mRNA水平降低。

结论这些观察结果表明，MTG16在肠损伤反应中对结肠细胞的存活和再生至关重要，并为这种转录辅抑制因子在损伤反应中调节炎症募集提供了证据。

  • 结肠炎
  • 溃疡性
  • 葡聚糖硫酸钠
  • 愈合
  • Mtg16
  • 免疫力
  • 癌症
  • 炎症性肠病
  • 实验性结肠炎
  • 炎症性肠病
  • IBD-genetics
  • IBD基础研究
  • 肠T细胞
  • 基因表达
  • 结直肠疾病
  • 结肠致癌作用
  • 细胞因子
  • 幽门螺杆菌
  • 炎症机制
  • 胃肠道病理
  • 血管生成
  • 致癌作用
  • 结肠直肠癌
  • 克罗恩病结肠炎
  • 幽门螺杆菌感染
  • 基质金属蛋白酶
  • 幽门螺杆菌发病机理
  • 细菌的发病机理

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-301439

数据来自Altmetric.com

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    • 资金由美国国立卫生研究院资助DK080221 (CSW)， CA64140 (SWH)， HL088494 (SWH)， P50CA095103 (MKW)， AT004821 (KTW)， AT004821- s1 (KTW)， DK053620 (KTW)，退伍军人事务部医学研究办公室(KTW和CSW)和ACS-RSG 116552 (CSW)的功绩审查拨款。核心服务由范德比尔特大学医学中心消化疾病研究中心提供，由NIH拨款P30DK058404 (RMP)和范德比尔特·英拉姆癌症中心共享资源P30CA068485以及国家研究资源中心，拨款UL1 RR024975-01，现在由国家推进转化科学中心，拨款2 UL1 TR000445-06支持。

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    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。