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肝脏病学
原文
转录组分析确定肿瘤坏死因子受体超家族在酒精性肝炎作为潜在的治疗靶点
  1. 西尔维亚Affo1,
  2. 玛琳·多明格斯1,
  3. Juan Jose Lozano1,
  4. 加索尔Sancho-Bru1,
  5. 丹尼尔Rodrigo-Torres1,
  6. Oriol Morales-Ibanez1,
  7. 蒙特塞拉特莫雷诺1,
  8. 文澜克里斯蒂娜1,
  9. 极光Loaeza-del-Castillo1,
  10. 何塞Altamirano1,
  11. 胡安•卡洛斯Garcia-Pagan1,
  12. 韦森特阿罗约1,
  13. 父亲希内斯1,
  14. 胡安骑士制度1,
  15. 罗伯特F施瓦贝2,
  16. 雷蒙Bataller1
  1. 1肝脏单位、医院诊所,d研究所'Investigacions Biomediques 8月π纽约州立大学(IDIBAPS),中心以斯帖Koplowitz cib de心血管植物y助消化药(CIBERehd),西班牙巴塞罗那
  2. 2哥伦比亚大学医学系的内科医生和外科医生学院,纽约,纽约,美国
  1. 对应到Ramon Bataller博士,肝脏单位、医院诊所,Villarroel 170年,08036年巴塞罗那,西班牙;bataller在{}clinic.ub.es

文摘

客观的酒精性肝炎(啊)是一种严重的临床疾病,需要新的治疗方法。治疗目标的识别是由于缺乏动物模型的先进啊。作者进行了平移研究通过转录组分析患者啊来识别新的分子靶点。

设计肝基因表达分析是评估患者的DNA微阵列啊(n = 15)和正常肝脏(n = 7)。功能分析是评估基因集富集分析。定量PCR进行啊(n = 40),患者丙型肝炎(n = 18),非酒精性脂肪肝(n = 20)和急性和慢性肝损伤的小鼠模型。蛋白表达进行免疫组织化学和免疫印迹。

结果基因表达分析显示207个基因差异表达患者> 5倍啊,七通路不同监管包括“cytokine-cytokine受体相互作用”。几个肿瘤坏死因子(TNF)超科受体,但不是配体,都在啊。重要的是,只有Fn14肿瘤坏死因子受体超家族专门调节相比,啊都与其他肝脏疾病和与90天的死亡率和门静脉高压的严重性。Fn14蛋白表达检测区域的纤维发生和肝细胞的人口。Fn14表达式是增加在肝损伤实验模型和祖细胞中检测到。

结论转化研究显示,肿瘤坏死因子受体超家族中啊。Fn14, TNF-like弱的受体细胞凋亡的诱导物,是有选择地调节患者啊。肿瘤坏死因子受体超科代表一个潜在的治疗目标。

  • 酒精性肝病
  • 肝损伤
  • 微阵列分析
  • 细胞因子
  • 纤维发生
  • 肝
  • 肝硬化
  • 纤维化
  • 干细胞
  • 急性肝衰竭
  • 饮酒导致的损伤
  • 酒精
  • 慢性肝病
  • 肝血液动力学
  • 门脉高压
  • 腹水
  • 液体潴留在肝脏疾病
  • hepato-renal综合症
  • 肝再生
  • 肝纤维化
  • 肝星状细胞

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2011 - 301146

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    脚注

    • 文本分析:微阵列基因表达数据存入NCBI的综合(地理;加入GSE28619)。

    • 资金本研究支持由de Salud研究所卡洛斯三世(FIS PI080237, FIS PS09/01164 FIS PI080126 RB, JC和PG,分别)。SA接到IDIBAPS资助。PS-B由Ministerio de Ciencia e Innovacion Juan de la Cierva (jci - 2009 - 03849),由学院祝您健康卡洛斯三世,米格尔Servet (CP11/00071)。医生收到的资助Ministerio de Educacion FPU计划。MD和JA接到Fundacion西班牙对外银行资助。这项工作是在中心以斯帖Koplowitz (CEK)。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 伦理批准提供的伦理委员会批准的医院诊所巴塞罗那,西班牙。

    • 出处和同行评议不是委托;外部同行评议。