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结肠
原文
PRL-3在结直肠癌中作为H3K9甲基化调节因子的表观遗传作用
  1. Yongxia刘1，2，
  2. 萍郑1，2，
  3. 宇鸿刘3.，
  4. 天海霁4，
  5. 循化刘1，2，
  6. 苏姚1，2，
  7. 兴程1，2，
  8. 李应1，2，
  9. 林陈1，2，
  10. Zhengquan肖1，2，
  11. 6周2，
  12. Jianming李1，2
  1. 1中华人民共和国广州，南方医科大学基础医学院病理科
  2. 2中华人民共和国广州，南方医科大学南方医院病理科
  3. 3.中华人民共和国深圳，南方医科大学宝安医院病理科
  4. 4中华人民共和国厦门人民解放军第174医院病理科
  1. 对应到李建明教授，南方医科大学基础医学院病理科，广州，中华人民共和国;lixinyue在}{smu.edu.cn

摘要

客观的本研究探讨了结直肠癌(CRC)转移关键基因PRL-3作为组蛋白去甲基化调节因子的表观遗传作用，以及Jumonji结构域含蛋白1B (JMJD1B)和JMJD2B在结直肠癌进展中的作用。

方法prl -3相关蛋白采用功能分布和种类富集分析进行分析。Western blotting和免疫荧光法检测细胞核PRL-3。用RNA干扰法将PRL-3与JMJD1B或JMJD2B蛋白敲除后，确定PRL-3与JMJD1B、JMJD2B、PRL-3在组蛋白去甲基化中的作用。采用免疫组化方法对CRC患者JMJD1B和JMJD2B进行病例对照研究。进一步研究了JMJD2B和JMJD1B的体外功能效应。

结果两种组蛋白去甲基酶JMJD1B和JMJD2B富集于prl -3相关蛋白中。在结直肠癌细胞和临床结直肠癌样本中观察到核PRL-3。在Dukes期较晚期的CRC患者中，核PRL-3的表达增加。PRL-3通过影响JMJD1B和JMJD2B的活性参与组蛋白甲基化的调控。JMJD1B蛋白低表达与结直肠癌患者的淋巴结状态(p=0.032)、Dukes分型(p=0.008)、TNM分期(p=0.022)呈正相关。JMJD2B的高表达与结直肠癌患者的淋巴结状态(p=0.03)、Dukes分型(p=0.036)和肿瘤浸润程度(p=0.003)呈正相关。功能丧失分析证实JMJD2B促进人CRC细胞的增殖、集落形成和迁移。

结论我们的数据揭示了PRL-3作为组蛋白去甲基化的关键调节因子的新作用。JMJD1B似乎是一种候选肿瘤抑制因子，JMJD2B似乎是CRC发生和进展中的一种潜在癌蛋白。

  • PRL-3
  • 组蛋白脱甲基
  • JMJD1B
  • JMJD2B
  • 结肠直肠癌
  • 艾滋病毒/艾滋病
  • 癌症
  • 细胞迁移
  • 肝炎
  • 胆道上皮的病理学
  • 干细胞
  • 分子生物学
  • 分子致癌作用
  • 甲基化

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-301059

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 资金国家自然科学基金项目(81090422、81001110、30971361)和中国大学新世纪优秀人才计划项目(NCET-10-0092)资助。

    • 调整通知这篇论文自首次在网上发表以来已进行了修改。作者所属关系已被更正。

    • 相互竞争的利益一个也没有。

    • 病人的同意获得的。

    • 伦理批准本研究经南方医科大学伦理委员会批准进行。结直肠癌患者组织标本。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。