客观的核苷酸结合寡聚结构域包含蛋白2 (NOD2)基因的突变仍然是克罗恩病(CD)最强的遗传决定因素。在之前确定vimentin是一种新型的NOD2相互作用蛋白后，作者旨在研究vimentin对NOD2功能的调节作用以及在NOD2中变异的相关性Vim乳糜泻易感性。

设计用免疫共沉淀、荧光显微镜和分离方法证实NOD2与波形蛋白之间的相互作用。稳定表达野生型NOD2或NOD2移码变体(L1007fs)的HEK293细胞和SW480结肠上皮细胞与波形蛋白抑制剂和铁蛋白a (WFA)一起使用，通过核因子-κB (NF-κB)报告基因、绿色荧光蛋白- lc3 -基础自噬和细菌庆大霉素保护实验评估对NOD2功能的影响。国际全基因组关联荟萃分析数据用于检测单核苷酸多态性的相关性Vim乳糜泻易感性。

结果NOD2富含亮氨酸的重复结构域包含波形蛋白结合所需的元素;cd相关的多态性破坏了这种相互作用。NOD2和波形蛋白共定位于细胞质膜，L1007fs和R702W变异的细胞质错定位与无法与波形蛋白相互作用相关。WFA的应用表明，vimentin在NOD2依赖的NF-κB激活和muramyl二肽诱导的自噬诱导中是必需的，NOD2和vimentin调节cd相关的粘附-侵袭性的侵袭和生存特性大肠杆菌压力。遗传分析显示，在包含Vim．

结论Vimentin是NOD2功能的重要调节因子，是治疗CD的潜在新靶点。Vim为CD的候选易感基因，支持功能数据。