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客观的最近,作者证明了改变基因表达的空肠粘膜diarrhoea-predominant肠易激综合症患者(IBS-D);具体来说,作者表明,基因与肥大细胞和细胞间顶端结复杂(AJC)表达了对健康受试者的不同。作者的目的是确定这些改变是否与AJC及其结构异常与肥大细胞激活和IBS-D临床表现的关系。
设计临床评估和空肠切片获得IBS-D患者(45例)和健康受试者(n = 30)。粘膜肥大细胞数量和激活CD117定量测定+细胞/高通滤波器和类胰蛋白酶表达式,分别。AJC特定蛋白质的表达和分布被免疫印迹和共焦显微镜评估。AJC超微结构由透射电子显微镜评估。
结果与健康受试者相比,IBS-D病人表现出:(a)和激活肥大细胞计数增加;(b)的蛋白表达增加claudin-2,减少occludin磷酸化和增强再分配从细胞质膜;和(c)增加肌凝蛋白激酶的表达,减少肌凝蛋白磷酸酶,因此,增强肌凝蛋白的磷酸化。这些分子改变AJC与超微结构异常有关,具体来说,perijunctional细胞骨架凝结和扩大顶端细胞间的距离。此外,AJC结构性变化呈正相关与肥大细胞激活和临床症状。
结论IBS-D患者的空肠粘膜显示中断顶端连接复合体完整性与肥大细胞激活和临床表现。这些结果为IBS-D的有机性质提供证据,迄今为止模型胃肠道功能紊乱的疾病。
- IBS-D
- 肠道通透性
- 紧密连接的信号
- 粘膜肥大细胞
- brain-gut交互
- 肠道肥大细胞
- 基因表达
- 肠道炎症
- 肠道屏障功能
- 压力
- 小肠疾病
- 5 -羟色胺
- neurogastroenterology
- neural-immune交互
- 运动性疾病
- 肛门直肠的函数
- 内脏敏感性
- 胃肠蠕动
- 气体生理学
- 胃肠功能障碍
- 抗菌粘膜免疫
- 肠道细菌微生物区系
- 肠道免疫
来自Altmetric.com的统计
脚注
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