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衰老在胰腺癌生成:从信号到染色质重塑和表观遗传学
文摘
k - ras基因突变激活是一个关键基因事件参与胰腺癌生成的起始。然而,k - ras基因通常无法改变前体病变为侵袭性癌症由于强大的故障保险项目,抵消激活转换和增长。细胞衰老的重要性,一个永久的细胞生长逮捕,越来越被认为是一个关键的故障保险计划在胰腺癌生成。新出现的证据表明,oncogene-induced衰老需要转录的感应CDKN2A基因位点以及全面参与的前导基因的表观遗传沉默染色质的修改。此外,最近的工作在胰腺癌中小鼠模型提出的失活CDKN2A肿瘤抑制基因位点是衰老的分子开关需要逃避和k - ras基因释放驱动胰腺恶性转变。