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肝脏病学
原文
Galectin-3在肝损伤过程中调节肝祖细胞的扩张
  1. Wei-Chen谢长廷1，
  2. 艾莉森·C·麦金农1，
  3. 陆卫浴1，
  4. 乔纳森·荣格1，
  5. 路加福音蝇绳1，
  6. 尼尔·C·亨德森2，
  7. 肯尼斯·J·辛普森3.，
  8. Baukje Schotanus1，
  9. 达维娜Wojtacha1，
  10. 汤姆·G·伯德1，
  11. 克莱尔·N·梅迪恩1，
  12. 大卫·C·海1，
  13. 塔里克塞提4，
  14. John P Iredale3.，
  15. 斯图尔特·J·福布斯1
  1. 1爱丁堡大学再生医学MRC中心，爱丁堡、英国
  2. 2MRC/炎症研究中心，女王医学研究所，爱丁堡大学，爱丁堡、英国
  3. 3.肝内科，爱丁堡皇家医院，爱丁堡、英国
  4. 4呼吸内科及过敏科“，，国王学院丹麦希尔校区，伦敦、英国
  1. 对应到Stuart J Forbes教授，再生医学MRC中心，爱丁堡大学SCRM大楼，爱丁堡小法国路5号，爱丁堡EH16 4UU，英国;stuart.forbes在{}ed.ac.uk

摘要

客观的慢性肝损伤后或肝细胞增殖受损时，含有肝祖细胞(HPCs)的导管反应出现在门静脉周围区域，可再生肝实质。HPCs存在于由肌成纤维细胞、巨噬细胞和层粘连蛋白基质组成的生态位中。Galectin-3 (Gal-3)是一种β-半乳糖苷结合凝集素，与层粘连蛋白结合，在小鼠和人类受伤的肝脏中表达。

设计我们研究了Gal-3在HPC激活中的作用。在野生型和Gal-3(−/−)小鼠中，研究了膳食诱导的肝细胞(缺乏胆碱的乙硫氨酸补充饮食)和胆道(3,5-二氧基羰基-1,4-二氢collidine补充饮食)损伤后HPC的激活。

结果Gal-3(−/−)小鼠HPC增殖显著降低。Gal-3(−/−)小鼠未能形成HPC生态位，层粘连蛋白形成减少。从野生型小鼠分离的HPCs分泌Gal-3，以未分化的形式增强HPCs在层粘连蛋白上的粘附和增殖。这些影响在Gal3(−/−)HPCs和用Gal-3抑制剂乳糖处理的野生型HPCs中减弱。Gal-3(- / -) HPCs体外实验显示肝细胞功能增加，胆道和肝细胞分化标记物过早上调，调节细胞周期基因导致G0/ G1．

结论我们的结论是，Gal-3是损伤肝脏中HPCs在其生态位无差别扩张所必需的。

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2013-306290

数据来自Altmetric.com

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