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炎症性肠病
原文
尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)在肠道炎症中控制巨噬细胞吞噬
  1. 马可膝1，2，
  2. 西尔维亚D 'Alessio1，
  3. 哈维尔Cibella1，
  4. 亚历山德罗Gandelli1，
  5. Emanuela萨拉1，
  6. 卡门Correale1，
  7. Antonino卢卡雷利2，3.，
  8. Vincenzo竞技场4，
  9. 阿尔贝托Malesci1，2，
  10. 塞吉奥Rutella4，
  11. 维多利亚一个Ploplis6，
  12. 普Vetrano1，
  13. 西尔维奥•Danese1
  1. 1IBD中心，Humanitas临床和研究中心，Rozzano、意大利
  2. 2转化医学系，米兰大学，米兰、意大利
  3. 3.意大利罗萨诺，Humanitas临床和研究中心ibd外科部
  4. 4儿科血液科/肿瘤科，巴比诺儿童医院Gesù，罗马、意大利
  5. 5内科，罗马天主教大学，罗马、意大利
  6. 6美国圣母大学凯克转基因研究中心，印第安纳州圣母大学美国
  1. 对应到西尔维奥·丹内斯博士，意大利米州20089罗萨诺56 -曼佐尼人道主义临床和研究中心;sdanese在}{hotmail.com

摘要

客观的炎症在几种慢性炎症疾病的发病机制中起着至关重要的作用，包括克罗恩病(CD)和UC, IBD的两种主要形式。尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)在生理和病理过程中发挥多种功能。uPAR不仅在纤维蛋白溶解中起关键作用，而且还调节保护性免疫的发展。此外，uPAR支持细胞外基质降解，调节细胞迁移、粘附和增殖，从而影响炎症和免疫反应的发展。本研究旨在评价uPAR在IBD发病机制中的作用。

设计在已建立的结肠炎实验模型中评估了uPAR的功能作用。分析了uPAR缺乏对结肠巨噬细胞中细胞因子释放、极化和细菌吞噬的影响。分析了从正常受试者和IBD患者收集的外科标本中uPAR的表达。

结果在小鼠中，随着结肠炎的进展，uPAR的表达被正调控。通过临床评估、内窥镜和结肠组织学检查，uPAR-KO小鼠与野生型同窝小鼠相比显示出严重的炎症。uPAR的缺失导致巨噬细胞产生炎症细胞因子的增加，表现为M1极化和吞噬功能受损。在人类IBD中，CD68+来自炎症粘膜的巨噬细胞表达低水平的uPAR。

结论这些发现表明，uPAR是肠巨噬细胞功能的重要组成部分，揭示了IBD中控制粘膜炎症的一个新的潜在靶点。

  • 巨噬细胞
  • 整合蛋白
  • 细菌易位
  • 实验性结肠炎
  • 分子机制

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2013-305933

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      英国医学杂志出版集团有限公司和英国胃肠病学会
      肠道 2015; 64 1465 - 1465 第一:在线发表07年8月2015年。 doi:10.1136 / gutjnl - 2013 - 305933. - corr1