客观的在过去的二十年中，一些归因于T辅助(Th)1或Th2细胞的致病作用越来越多地与白介素(IL)-17和最近的IL-9信号通路相关。然而，到目前为止，IL-9在IBD中的意义还没有得到解决。

设计我们通过外周血、活检和手术样本研究了IL-9和IL-9R的表达。我们通过分析下游效应蛋白来研究IL-9信号通路的功能作用。使用Caco-2细胞单层，我们跟踪IL-9对伤口愈合的影响。

结果与对照组相比，UC患者炎症样本中IL-9 mRNA表达显著增加。CD3⁺T细胞是主要表达IL-9的细胞，部分多形核白细胞(PMN)也表达IL-9。IL-9与关键的Th9转录因子干扰素调节因子4和PU.1共同定位。系统性地，IL-9由激活的外周血淋巴细胞大量产生，而其受体在肠道驻留和循环PMN中过度表达。后者的IL-9刺激以剂量依赖的方式诱导IL-8的产生，并使PMN抵抗细胞凋亡，这表明IL-9R信号在肠道炎症传播中的功能作用。此外，IL-9R在肠道上皮细胞上过表达，IL-9诱导这些细胞中的STAT5激活。此外，IL-9在创面愈合实验中抑制Caco-2上皮细胞单层的生长。

结论我们的研究结果表明IL-9主要参与UC的发病机制，这表明靶向IL-9可能成为UC患者的一种治疗选择。