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外周血清素缺乏时，胰腺上皮液和碳酸氢盐分泌显著升高
  1. Jozsef Maleth1，
  2. 塔玛拉Madacsy1，
  3. 佩特拉Pallagi1，
  4. 安妮塔Balazs1，
  5. 维多利亚Venglovecz2，
  6. Zoltán小Rakonczay1，
  7. 彼得Hegyi1，3.
  1. 1医学一系，塞格德大学，塞格德、匈牙利
  2. 2药理学与药物治疗系“，，塞格德大学，塞格德、匈牙利
  3. 3.MTA-SZTE动量转化消化病学研究小组，塞格德大学，塞格德、匈牙利
  1. 对应到教授Péter Hegyi，塞格德大学医学院第一医学系，邮政信箱427，塞格德H-6701，匈牙利;hegyi.peter在{}med.u-szeged.hu

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309776

数据来自Altmetric.com

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    我们读了桑达的手稿等1最近发表于肠道怀着极大的兴趣。作者优雅地证明了色氨酸羟化酶1敲除(TPH1)中缺乏外周血清素(5-HT)−−/)小鼠在蓝靛素诱导的急性胰腺炎(AP)早期明显限制了胰腺损伤和白细胞浸润，并确定5-HT是腺泡细胞酶原分泌的重要调节因子。虽然这项研究非常全面，但TPH1的导管功能−−/老鼠没有被调查，这可能是这种保护的另一个关键因素。值得注意的是，5-HT被证明可以抑制液体和HCO3.−胰导管上皮细胞的分泌，2它们在胰腺生理中起着关键作用，可以影响AP的严重程度。3.因此，我们研究了TPH1中胰管分泌可能的改变−−/老鼠。

    为了达到我们的目的，从野生型(TPH1)胰腺中分离出小叶内/小叶间胰管+/+)和TPH1−−/老鼠。HCO3.−用三种不同但互补的方法测量分泌物。

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    脚注

    • JM和TM的贡献相当。

    • 确认作者非常感谢Rolf Graf教授(瑞士苏黎世大学医院内脏和移植外科)和Michael Bader教授(Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany)为我们提供TPH1−−/老鼠。

    • 贡献者JM、TM和PP进行荧光和液体分泌测量。AB, VV和ZR参与了研究设计和结果解释。PH是这项研究的主管，在这个研究项目中，他可以完全访问所有的结果。手稿由PH起草。

    • 资金我们的工作得到了MTA-SZTE动量基金(LP2014-10/2014)和国家科学研究发现基金K109756的支持。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 出处和同行评审不是委托;内部同行评审。

    • 数据共享声明该研究的所有结果都包含在手稿中，除了作者之外，没有其他人可以访问这些结果。