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Neurogastroenterology
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运动素引起的胃收缩是人类饥饿的信号
摘要
基本原理饥饿感是由大脑控制的，大脑接收来自胃肠道的信号。在禁食期间，GIT表现出周期性的运动模式，即由胃动素调节的迁移运动复合体(MMC)。
目标研究饥饿与MMC期(I-III)之间的关系，重点是自发和药物诱导的III期以及与血浆胃动素和胃饥饿素水平的相关性。研究人员还研究了III期在健康个体和食欲不振患者餐后饥饿感恢复中的作用。
发现在禁食的健康志愿者中，胃期(62.5±7.5)而非十二指肠期(40.4±5.4)的平均饥饿评分高于I期(27.4±4.7)和II期(37±4.5)(p<0.0005)。胃动素激动剂红霉素，而不是胆碱酯酶抑制剂新斯的明，诱发了胃期提前，这与饥饿评分从29.2±7增加到61.7±8相吻合。生长抑素类似物奥曲肽诱导肠期提前，但饥饿评分没有上升。饥饿评分显著相关(β=0.05;P =0.01)与血浆胃动素水平呈正相关关系，给药后无明显相关性。胃动素，而不是胃促生长素，诱发了胃三期提前和饥饿评分上升。与奥曲肽相比，餐后给药红霉素可导致胃期提前，同时饥饿评分提前升高。在原因不明的食欲不振的患者中，胃的第三期不存在，饥饿评分较低。
结论胃动素诱导的胃III期是人胃肠道的饥饿信号。
- Interdigestive能动性
- 迁移电机群
- 胃动素
- 生长激素释放多肽
- 饥饿
- 胃的生理
- 测压法