客观的肠上皮化生及解痉药polypeptide-expressing化生(SPEM)被认为是肿瘤前体胃腺癌和都是由基因表达的改变相比正常的胃。自从microrna基因表达有重要的调控作用,我们试图调查microrna的角色发展的胃化生。

设计我们执行microrna测定使用定量一方法在激光捕获microdissected人类肠上皮化生和SPEM。数据集成的microrna的概要文件与之前的mRNA概要文件从同一样品进行检测潜在miRNA-mRNA监管电路。转染胃癌细胞株的选择的microrna的模仿和抑制剂用于评估其对假定的目标和额外的表达的影响上皮化生标记。

结果我们发现多个基因的潜在目标microrna在化生过程改变。我们显示的证据表明HNF4γ肠上皮化生(调节)的目标miR-30, mir - 194目标已知co-regulator HNF4活动,NR2F2在肠上皮化生(下调)。肠上皮化生VIL1等标记,TFF2和TFF3下调后的超表达miR-30a HNF4γ-dependent的方式。此外,过度的HNF4γ足以诱导的表达VIL1 NR2F2的差别,这种效应会对这些。

结论两个转录因子的相互作用HNF4γ和NR2F2及其协同调节miR-30和mir - 194,分别代表一个microrna的转录因子网络负责肠道成绩单的表达在胃癌细胞谱系肠上皮化生的发展。