简介关于阿达木单抗(ADL)治疗IBD患者的免疫原性的数据有限。我们对Karmiris队列进行了额外的分析，使用均质迁移率转移试验(HMSA)，重点关注血清ADL浓度、抗体-阿达木单抗(ATA)、炎症标志物和持续缓解的相互关系。

方法前瞻性收集的536份血清样本可用HMSA分析ADL浓度和ATA。我们用Cox比例风险模型研究了第4周血清ADL浓度和免疫调节剂(IMM)在ATA形成中的作用。采用混合模型重复测量分析，评估血清ADL浓度和ATA对c反应蛋白(CRP)和反应的独立影响。

结果在中位数34周(12.4-60.5)后，20%的患者被检测出ATA。ata阳性样本与血清ADL浓度较低相关(p<0.001)。Cox回归模型显示，第4周ADL浓度<5µg/mL显著增加了未来ATA形成的风险(HR=25.1;95% CI 5.6 ~ 111.9;p=0.0002)， IMM联合治疗可防止ATA的形成(HR=0.23;95% CI 0.06 ~ 0.86;p = 0.0293)。回归模型显示CRP与ADL浓度呈负相关(p=0.0001)，与ATA呈正相关(p=0.0186)。该模型显示，较低的血清ADL浓度和ATA与未来的CRP独立相关(p=0.0213和p=0.0013)。ATA阳性与因丧失或缓解而停止ADL相关(or =3.04; 95% CI 1.039 to 9.093; p=0.034).

结论20%的患者检测出ATA。在早期血清ADL浓度较低和未服用IMM的患者中，ATA形成的风险增加。ATA和ADL与未来较高的CRP水平和停用ADL密切相关。