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  • 无柄锯齿状腺瘤的临床病理和分子特征与发育不良或癌

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结肠
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无柄锯齿状腺瘤的临床病理和分子特征与发育不良或癌
  1. 马克Bettington1,2,3,
  2. 尼尔·沃克1,2,
  3. 克利斯朵夫Rosty1,2,
  4. 伊恩•布朗2,
  5. 安德鲁Clouston1,2,
  6. 黛安娜McKeone3,
  7. 萨利皮尔森3,
  8. 芭芭拉莱格1,3,4,
  9. 维姬白厅1,3,5
  1. 1昆士兰大学的医学院,昆士兰州布里斯班、澳大利亚
  2. 2使节专业病理学家,昆士兰州布里斯班、澳大利亚
  3. 3联合胃肠病学实验室,QIMR伯格霍夫别墅医学研究所,昆士兰州布里斯班、澳大利亚
  4. 4皇家布里斯班和妇女医院,昆士兰州布里斯班、澳大利亚
  5. 5化学病理学系,病理学昆士兰,昆士兰州布里斯班、澳大利亚
  1. 对应到马克Bettington博士联合胃肠病学实验室,7级,CBCRC, QIMR伯格霍夫别墅医学研究所,300年suyinn chong路,suyinn chong,布里斯班昆士兰4006,澳大利亚;Mark.Bettington在{}qimr.edu.au,MarkBettington在{}envoi.com.au

文摘

客观的无柄锯齿状腺瘤(介绍)至少15%的大肠癌癌的前兆,但是他们的生物学是不完全理解。我们进行了大量的临床病理和分子分析很少观察到介绍与发育不良/癌的途径更好地定义他们的特性和他们发展成癌。

设计137的横断面分析介绍包含地区发育不良/癌前瞻性收集在社区胃肠道病理实践。样品被检验BRAF和喀斯特突变,CpG岛methylator表型(CIMP)和应用一种p53, p16,β-catenin 0-6-methylguanine DNA甲基转移酶(管理)。

结果息肉的大小中值为9毫米,86.5%为近端。大多数人BRAF显示CIMP变异(92.7%)和94.0%。错配修复缺陷,证明损失的一种(74.5%)与老年相关(76.7和71.0;p < 0.0029),女性(70%和36%;p < 0.0008),近端位置(分别为91%和72%;p < 0.02), CIMP(分别为98%和80%;p < 0.02)和缺乏异常的p53(分别为7%和34%;p < 0.001)相比,repair-proficient不匹配情况。p16(43.1%)和损失获得核β-catenin(55.5%)在发育不良/领域很常见癌症,无论错配修复状态。

结论介绍含发育不良/癌主要是小(< 10毫米)和近端。错配修复状态这些病变分为不同的临床病理的子组,尽管WNT激活和p16沉默是常见的。例发育不良发生在类似的年龄与癌病例。再加上这些“在行动”的罕见病变,建议迅速过渡到恶性肿瘤后长时间住作为一个SSA没有发育不良。

  • 结肠致癌作用
  • 结肠肿瘤
  • 结肠息肉
  • 大肠癌基因

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2015 - 310456

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    脚注

    • 贡献者MB, NW、铬、IB、AC提单和大众合作开发研究设计。MB, S-AP和DM进行实验工作。MB和西北进行组织病理学分析。MB, S-AP, DM和大众解释数据。MB写的手稿。西北、铬、IB、AC提单和大众修改了手稿。

    • 资金这个项目是由国家卫生和医学研究理事会的资助(NHMRC),澳大利亚(身份证:1063105)。马克Bettington收到了来自昆士兰癌症委员会的博士奖学金资助。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 伦理批准伦理委员会的QIMR伯格霍夫别墅医学研究所(P1298)。

    • 出处和同行评议不是委托;外部同行评议。