客观的治疗目标淋巴细胞粘附在IBD提高相关性。然而,中央方面的行动antiadhesion化合物不完全理解。我们调查的角色αEβ7α4β7整合和他们的封锁vedolizumab etrolizumab贩卖IBD T淋巴细胞的归巢的体内模型和保留在发炎的肠道。

设计我们探讨整合素表达IBD患者通过流式细胞术和免疫组织化学,而调节T细胞培养的整合蛋白进行了研究。整合蛋白的功能相关性由附着力检测评估,最近建立了人性化的小鼠模型中葡聚糖钠sulfate-treated免疫缺陷小鼠。

结果αEβ7指出在CD8的高表达⁺和CD4⁺Th9细胞、CD8α4β7表示时⁺,Th2和Th17细胞。T细胞受体的刺激和转化生长因子β关键诱发αEβ7人类T细胞,而丁酸抑制αEβ7。通过vedolizumab相比α4β7封锁,封锁β7通过etrolizumab代孕抗体优减少结肠CD8的数量⁺3小时后和Th9细胞体内,0.5小时后发现没有区别。AEβ7表达式在CD8更高⁺从IBD患者T细胞在vedolizumab疗法。

结论AEβ7是IBD CD8的肠道的主要关联交易⁺T细胞和CD4⁺Th9细胞体内,主要保留可以解释这种效应。这些发现表明,封锁αEβ7除了α4β7可能特别有效的肠道疾病与CD8的扩张⁺和Th9细胞等炎症性肠病。