背景胃类癌生长缓慢是神经内分泌肿瘤起源于enterochromaffin-like (ECL)细胞在胃的语料库。尽管大多数的这些肿瘤出现在胃萎缩和hypergastrinemia的设置,不明白这些发射极耦合逻辑派生的肿瘤遗传背景致使发展。此外,粘膜弥漫性microcarcinoids会导致一场效应和限制成功的内镜切除。

客观的定义遗传背景,创造了一个宽松的环境,使用转基因小鼠行胃类癌。

设计多发性内分泌瘤1基因位点(即)被删除使用Cre Villin重组酶表达的启动子(Villin-Cre)和被放置在一个生长激素抑制素零遗传背景。这些转基因小鼠收到omeprazole-laced chow为6个月。的直接影响胃泌激素及胃泌激素受体拮抗剂YM022 p27表达和细胞周期蛋白的磷酸化抑制剂^Kip1测试人类人类胃腺癌稳定细胞系表达CCKBR (AGSE)和小鼠小肠神经内分泌癌(STC) 1细胞系。

结果的组合条件即删除在缺乏生长激素抑制素导致胃类癌2年内的发展。抑制胃酸分泌的奥美拉唑加速类癌发展到6个月的时间没有显著的壁细胞萎缩。良性肿瘤与hypergastrinemia有关,与p27 Cckbr表达和核出口增加^Kip1体内和gastrin-treated细胞系。p27的损失^Kip1也观察到在人类胃类癌引起萎缩性胃炎的设置。

结论hypergastrinemia胃类癌需要阈值水平,调节p27^Kip1细胞的位置和稳定。