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幽门螺杆菌
原文
淋巴素β受体信号传导幽门螺杆菌以t4ss依赖的方式驱动胃炎症
  1. 拉奎尔Mejias-Luque1，2，
  2. 杰西卡Zoller3.，
  3. Florian Anderl1，
  4. 埃琳娜Loew-Gil1，
  5. 迈克尔Vieth4，
  6. Thure阿德勒5，
  7. 丹妮拉B断6，
  8. Sabine的城市6，
  9. Jeffrey L褐变7，
  10. 安妮•穆勒6，
  11. 马库斯·哈德1，2，
  12. 马赛厄斯Heikenwalder3.，8
  1. 1研究所für Medizinische微生物生物学、免疫学和卫生学技术Universität München，慕尼黑、德国
  2. 2德国感染研究中心(DZIF)，合作站点慕尼黑，慕尼黑、德国
  3. 3.研究所für Virologie，技术中心Universität München, Helmholtz Zentrum München，Neuherberg、德国
  4. 4研究所für病理学，Klinikum Bayreuth，拜罗伊特、德国
  5. 5免疫学的屏幕，德国老鼠诊所，Helmholtz Zentrum München，Neuherberg、德国
  6. 6分子癌症研究所，Zürich大学，苏黎世、瑞士
  7. 7的免疫生物学，生原体Idec，剑桥美国麻萨诸塞州
  8. 8慢性炎症与癌症科，德国癌症研究中心，海德堡、德国
  1. 对应到Mathias教授Heikenwälder，德国慕尼黑Schneckenburgerstrasse 8号，81675;heikenwaelder在{}helmholtz-muenchen.de，mheikenwaelder在{}dkfz.de慢性炎症和癌症科(德国癌症研究中心)DKFZ，或Markus Gerhard教授，Trogerstrasse 30，慕尼黑，81675，德国;markus.gerhard在{}tum.de，研究所für Medizinische微生物生物学、免疫学和卫生学，技术中心Universität München，德国

摘要

客观的淋巴素β受体(LTβR)信号通路与不同组织中炎症相关肿瘤的发展有关。我们分析了LTβR和NF-κB替代信号在糖尿病中的作用幽门螺杆菌,介导的胃炎症和病理。

设计我们分析了几种NF-κB替代通路，RelB, p52核易位和靶基因的配体和受体幽门螺旋杆菌通过原位杂交、免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR分析不同程度胃炎或早期胃瘤感染患者。LTβR激活的分子机制幽门螺旋杆菌体外评估使用人胃癌细胞系和不同幽门螺旋杆菌隔离。阻断或激动性激活LTβR对人致病菌挑战胃病理的影响幽门螺旋杆菌在小鼠模型上研究了菌株。

结果实验结果显示，小鼠胃黏膜内可见NF-κB信号活化，肝细胞内皮素(LT)明显升高幽门螺旋杆菌来华的病人。幽门螺旋杆菌以IV型分泌系统依赖但不依赖caga的方式诱导ltβ r配体表达，导致NF-κB替代通路激活，并在感染过程中通过阻断典型NF-κB进一步增强。体内阻断LTβR信号被抑制幽门螺旋杆菌-然而，感染小鼠的胃上皮细胞中LTβR的激活诱导了促炎趋化因子环境的扩宽，导致病理加剧。

结论ltβ r在胃上皮细胞中触发NF-κB信号通路的激活幽门螺旋杆菌这是一种新的抑制胃炎症和病理的靶点幽门螺旋杆菌而单独靶向经典NF-κB可能通过增强替代途径加重病理。

  • 幽门螺杆菌-发病机理
  • 幽门螺杆菌-胃炎
  • 上皮细胞

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2015-310783

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