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小说insight diarrhoea-predominant肠易激综合症:microrna调节障碍函数
  1. 米拉米武泰
  1. 对应到米拉博士M武泰,转化研究中心的胃肠道功能紊乱(TARGID),中心Neuro-Immune交互和黏膜免疫学、KU鲁汶大学医院的鲁汶Herestraat 49岁,3000年鲁汶,比利时;mira.wouters在{}med.kuleuven.be

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肠易激综合症是一种功能性胃肠道疾病的特点是腹胀、增加内脏疼痛知觉和有机的通便模式没有改变的原因。潜在的病理生理机制,导致IBS的腹痛和慢性症状并不完全理解。共同发现粘膜肠通透性增加的存在和分布的改变细胞间粘附蛋白在肠道上皮细胞。1特别是diarrhoea-predominant IBS患者(IBS-D)2遭受渗透率增加,这与异常的内脏敏感性增加。3根据这些观察,目前提出的损伤肠屏障的完整性有助于入口的食物或微生物抗原进入肠道粘膜,从而刺激粘膜免疫系统。因此,子集的IBS患者显示更高的数字和粘膜免疫细胞的激活增加,特别是肥大细胞。由这些细胞释放出的生物活性介质,包括蛋白酶、组胺和前列腺素类,参与渗透功能障碍的延续4并有助于(感官)神经元的激活和敏化作用5导致异常的腹痛感和排便习惯的改变。

内源性(遗传)和环境因素都可以导致肠道屏障损伤,但心理压力和传染性胃肠炎可能是最著名和最有力的触发器。增加结肠paracellular渗透率确实被广泛观察慢性和急性应激小鼠模型,6和压力和渗透率之间的连接是缓慢进化的人类。7另一方面,传染性胃肠炎是一种常见的引发肠易激综合症,患急性胃肠炎后IBS 6倍的风险大于…

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脚注

  • 资金这项工作是由一个格兰特G0A9516N FWO研究。

  • 相互竞争的利益没有宣布。

  • 出处和同行评议委托;内部同行评议。

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