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选择性LOXL2抑制:强有力的antifibrotic效应的纤维化和纤维化回归
  1. 费尔南多·玛格达勒诺1,2,
  2. Jonel Trebicka1,3,4
  1. 1内科,波恩大学,波恩、德国
  2. 2病理学系,芝加哥伊利诺伊大学,芝加哥,伊利诺斯州美国
  3. 3欧登塞大学医院临床研究所,南丹麦大学,欧登塞、丹麦
  4. 4欧洲基金会研究慢性肝衰竭,Travessera德格雷西亚,巴塞罗那、西班牙
  1. 对应到教授Jonel Trebicka,欧洲基金会研究慢性肝功能衰竭,Travessera德格雷西亚,11日,7楼,08021年巴塞罗那,西班牙;jonel.trebicka在}{efclif.com

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2016 - 313621

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    这项研究由Ikenaga等1代表一个重要一步的理解和肝纤维化的治疗方法。纤维化是一个通用的修复机制造成的组织损伤增加细胞外基质(ECM)的合成和沉积,紧随其后的是疤痕收缩,改造和ECM的降解时组织缺陷覆盖和桥接。在慢性肝损伤,这一重要防护过程改变与ECM过度积累一种病态的情况,认为炎症和有助于发展为肝硬化和反过来与高发病率和死亡率相关。

    改造ECM的肝纤维化、肝硬化对纤维化的回归很重要,而且对其进展。改造甚至预测纤维化的进展。2,3在这种背景下,胶原蛋白交联是一个关键过程,增加纤维化的持久性,赖氨酰化氧/ lysyl oxidase-like蛋白质(液态氧/ LOXL)家庭成员是至关重要的。液态氧/ lysyl oxidase-like protein-2 (LOXL2)家庭的特点是高度保守的c端赖氨酰化氧域集成的…

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    脚注

    • 贡献者调频和JT回顾了文献和写的评论。

    • 资金JT支持由德意志Forschungsgemeinschaft (SFB TRR57 P18),欧盟H2020和Cellex基础。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 出处和同行评议委托;内部同行评议。

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