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肠道微生物群
原文
Akkermansia muciniphila诱导NOD小鼠肠道菌群重构和控制胰岛自身免疫
  1. 阿诺Hanninen1，2，
  2. 雷恩Toivonen1，
  3. 萨卡里Poysti1，
  4. 克莱拉茨3.，
  5. 休伯特Plovier4，
  6. Janneke P Ouwerkerk3.，
  7. 罗西尼Emani1，
  8. 帕特里斯·D·卡尼4，
  9. 威廉姆·德沃斯3.，5
  1. 1医学微生物与免疫学系“，，图尔库大学，图尔库、芬兰
  2. 2图尔库大学医院，芬兰西南部医院区，图尔库、芬兰
  3. 3.微生物实验室，Wagenigen大学，瓦赫宁根，荷兰
  4. 4代谢与营养研究小组，鲁汶药物研究所，WELBIO(瓦隆卓越生命科学和生物技术)，鲁汶天主教大学，布鲁塞尔、比利时
  5. 5RPU免疫生物学，细菌学与免疫学系，赫尔辛基大学，赫尔辛基、芬兰
  1. 对应到Arno教授Hänninen，图尔库大学医学微生物与免疫学系，图尔库20520，芬兰;arno.hanninen在{}utu.fi

摘要

客观的肠道菌群与人类和非肥胖糖尿病(NOD)小鼠自身免疫性1型糖尿病的发病机制有关，但关于其因果关系和个体菌群成员作用的证据有限。我们调查了两个NOD菌落中不同的糖尿病发病率是否由于微生物群的差异，旨在识别具有潜在意义的单个微生物群成员。

设计通过16S核糖体RNA基因测序，我们分析了两个糖尿病发病率高或低的NOD小鼠菌落之间的肠道微生物群，并将低发病率菌落的微生物群定植在高发病率菌落中。基于未改变的发生率，我们确定了一些没有被有效转移的分类群，随后，我们对其中一个分类群进行了实验转移，以测试其潜在意义。

结果虽然高发病率群体采用了低发病率群体中存在的大部分微生物类群，但糖尿病发病率保持不变。在少数没有被转移的类群中，Akkermansia muciniphila被确认。作为答:muciniphila丰度与发生1型糖尿病相关自身抗体的风险呈负相关，我们转移答:muciniphila实验上对高发菌落进行了研究。答:muciniphila转移促进粘液生成，增加抗菌肽的表达Reg3γ、打败瘤胃球菌属扭矩从微生物区系来看，降低血清内毒素水平和胰岛toll样受体表达，促进调节免疫和延缓糖尿病发展。

结论尽管肠道菌群发生了重大变化，但整个菌群的转移可能不会降低糖尿病发病率，但单个共生体如答:muciniphila有益的代谢和免疫信号作用可降低糖尿病发病率时，作为益生菌管理。

  • 自身免疫
  • 细菌的相互作用
  • 糖尿病
  • 肠道免疫
  • 益生菌

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2017-314508

数据来自Altmetric.com

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    脚注

    • 贡献者AH和WMDV共同设计了作品;AH分析数据，撰写第一版手稿;RT、SAP、CB、HP、PDC、JPO和RE进行实验和/或分析数据;WMDV和PDC审查了手稿，并编写了最终版本的部分内容，所有作者都批准了最终版本。

    • 资金这项工作得到了Päivikki和Sakari Sohlberg基金会(AH)，芬兰糖尿病研究基金会(AH)， FRFS-WELBIO (WELBIO-CR-2012S-02R) (PDC)，基金Baillet Latour (PDC)，欧洲委员会(250172)(PDC)，地平线2020框架计划欧洲研究理事会(336452)(PDC)， H2020优秀科学和H2020欧洲研究理事会(250172)(WMDV)，荷兰科学研究组织(024.002.002)(WMDV)，芬兰科学院(1272870,137389，141140 (WMDV)及285503 (AH))。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 出处和同行评审不是委托;外部同行评审。

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