客观的慢性胰腺炎(CP)和自身免疫性胰腺炎(AIP)具有不同的炎症过程。胰腺炎症是否是自身免疫的先决条件尚不清楚。AIP主要被认为是一种T细胞介导的疾病;然而，在CP的诱导中，巨噬细胞起着关键作用。p21是周期蛋白依赖性激酶抑制剂的一员，可以影响炎症过程，特别是可以调节T细胞活化和促进巨噬细胞的发育。因此，我们研究了p21介导的炎症在AIP中的作用。

设计我们将淋巴感光素(LT)过表达小鼠(Tg(Ela1-LTa,b))与p21缺陷小鼠杂交，以研究AIP的发展。此外，我们在人类AIP和非AIP标本中表征了p21的表达。

结果LT小鼠p21缺乏(LTp21^−−/)预防早期胰腺损伤并减少炎症。在腺泡细胞中，观察到活化B细胞非典型核因子κB轻链增强子(NF-κB)通路的增殖减弱和激活消除。相比之下，12个月大的LT小鼠携带和不携带p21具有相似的炎症特征和T-B细胞浸润。有趣的是，LT和LTp21^−−/小鼠具有相似的三级淋巴器官(TLOs)、自身抗体和IgG水平升高。然而，在LTp21中，腺泡细胞增殖、腺泡向导管化生和腺泡非典型性NF-κB通路激活仍然受损^−−/pancreata。

结论我们的研究结果表明，在lt驱动的胰腺损伤中，p21对胰腺炎症至关重要。P21参与吸引先天免疫细胞的炎症介质的早期腺泡分泌。然而，p21不是体液免疫反应所必需的，负责自身免疫。值得注意的是，p21使腺泡细胞不容易增殖和转分化。因此，我们认为AIP也可以独立于慢性炎症过程发展。