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肝脏病学
原文
HLF / il - 6 / STAT3前馈电路驱动肝星状细胞活化,促进肝纤维化
  1. Dai-Min香1,2,3,
  2. 阳光温1,
  3. Bei-Fang宁4,
  4. 腾飞周1,
  5. 李小风1,
  6. 魏钟5,
  7. 卓程1,
  8. “夏1,
  9. 王薛1,
  10. 邢邓4,
  11. 魏王4,6,
  12. Heng-Yu李1,
  13. Xiu-Liang崔1,
  14. Shi-Chao李1,
  15. 吴本7,
  16. Wei-Fen谢4,
  17. Hong-Yang王1,3,
  18. 金叮1,3
  1. 1国际合作实验室在信号转导、上海东方肝胆的外科医院,第二军医大学,上海,中国
  2. 2纳尔逊的环境医学研究所,纽约大学医学院的,纽约美国
  3. 3国家中心肝癌,上海,中国
  4. 4美国胃肠病学,长征医院,第二军医大学,上海,中国
  5. 5美国胃肠病学,瑞金医院,上海交通大学,上海,中国
  6. 6美国胃肠病学,兰州军区兰州总医院,兰州,中国
  7. 7胃肠病学和内窥镜检查,第三附属医院,中山大学,广州510630,中国
  1. 对应到Hong-Yang王、金叮,信号转导的国际合作实验室,上海东方肝胆的外科医院、第二军医大学长海路225号,200438年上海,中国;hywangk在}{vip.sina.com,dingjin1103 {163.} com

文摘

背景和目的肝纤维化是一个愈合反应,破坏肝脏结构和功能与瘢痕组织代替功能实质。最近的进步先进知识这疤痕的过程,但肝纤维化的详细机制远未明朗。

方法肝纤维化的患者标本和HLF(白血病因素)PB / PB老鼠被用来评估表达式和HLF在肝纤维化中的作用。主要小鼠肝星状细胞(HSC)和人类HSC线Lx2被用来调查HLF HSC激活和底层的影响机制。

结果表达HLF纤维化肝脏中发现的病人,但它没有在健康个体的肝脏。有趣的是,HLF表达仅限于激活肝星状细胞比其他细胞在肝脏。HLF受损的损失主要HSC激活和减毒HLF肝纤维化PB / PB老鼠。一致,异位HLF表达显著促进了人类肝星状细胞的激活。机械的研究显示,调节HLF转录增强白介素6 (il - 6)表达和强化信号传感器和转录激活3 (STAT3)磷酸化,从而促进HSC激活。巧合的是,il - 6 / STAT3信号依次激活HLF表达式在肝星状细胞,从而完成一个前馈监管在HSC激活电路。此外,HLF表达之间的相关性和alpha-smooth肌肉肌动蛋白,观察il - 6和p-STAT3水平患者纤维化的肝脏、支持的角色HLF / il - 6 / STAT3在肝纤维化级联。

结论总,我们总结了一个范式HLF / il - 6 / STAT3监管电路在肝纤维化和建议HLF激活肝星状细胞是一种新型生物标志物和antifibrotic疗法的潜在目标。

  • 肝纤维化
  • 肝星状细胞
  • 肝白血病因素
  • il - 6
  • STAT3

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2016 - 313392

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    • D-MX、WS和B-FN同样起到了推波助澜的作用。

    • 贡献者研究概念和设计:JD H-YW。采集的数据:D-MX, WS、B-FN X-FL, WZ,佐,M-YX XW。分析和解释数据:D-MX和WS。统计分析:D-MX。起草的手稿:WS。重要的修订手稿:JD。获得资助:JD H-YW。行政、技术支持:XD, WW H-YL, T-FZ, X-LC, S-CL, BW和W-FX。研究监督:JD H-YW。D-MX, WS和B-FN贡献了同样的工作。

    • 资金支持由中国国家重点研究和发展项目2017 yfa0504503,中国国家自然科学基金81572412,81372329,81572897和81572897。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 病人的同意细节已被删除从这种情况下描述/这些案例描述,以确保匿名性。编辑和审稿人的详细信息和满意的信息备份的情况下,作者。

    • 伦理批准东方肝胆的外科医院的伦理委员会。

    • 出处和同行评议不是委托;外部同行评议。