客观的乳杆菌GG (LGG)是一种益生菌，通过灌胃对小鼠肠道具有辐射防护作用。lgg诱导的放射保护依赖toll样受体2 (TLR2)和环氧合酶-2 (COX-2)，并与COX-2+间充质干细胞(MSCs)从绒毛固有层迁移到隐窝上皮干细胞附近的固有层有关。我们的目标是确定LGG放射保护的机制，包括鉴别TLR2激动剂，MSC迁移的机制，并确定该方法在临床放射治疗相关模型中的安全性和有效性。

设计通过分析临床结果和隐窝存活，在体外用细胞系和肠样建立肠道辐射保护模型。分块腹部和单剂量放射与同基因CT26结肠肿瘤移植一起使用，以评估肿瘤放射保护。

结果在TLR2激动剂脂teichoic acid (LTA)加工过程中发生突变的LGG不具有放射性防护作用，而LTA激动剂和天然LGG具有放射性防护作用。CXCR4激动剂阻断了lgg诱导的MSC迁移和lgg诱导的辐射保护。灌胃LGG诱导的CXCR4激动剂CXCL12在肾周巨噬细胞中的表达和氯膦酸脂质体对巨噬细胞的损耗阻断了LGG诱导的MSC迁移和辐射保护。在分级放疗方案中，LTA对正常肠隐窝有效保护，但对肿瘤无效。

结论LGG作为“定时释放胶囊”释放放射性保护LTA。然后LTA启动上皮干细胞生态位，通过触发涉及巨噬细胞和PGE2分泌MSCs的多细胞适应性免疫信号级联来保护上皮干细胞。

试用注册号NCT01790035；Pre-results。