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人类PRSS2加重胰腺炎小鼠的转基因表达
  1. Jianhua广域网1,
  2. 阿什利黑线鳕1,
  3. 白兰地Edenfield1,
  4. 宝安霁1,
  5. 燕Bi2
  1. 1癌症生物学系,梅奥诊所,杰克逊维尔,佛罗里达美国
  2. 2美国胃肠病学,梅奥诊所,杰克逊维尔,佛罗里达美国
  1. 对应到宝安吉博士、癌症生物学,梅奥诊所,杰克逊维尔,佛罗里达州,美国;Ji.Baoan在}{mayo.edu

http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl - 2019 - 320399

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    我们怀着极大的兴趣读Hegyi的研究等1报道称,一个常见的单体型横跨PRSS1-PRSS2轨迹(人类阳离子和阴离子胰蛋白酶原编码)与慢性胰腺炎相关。虽然PRSS1主要集中在很多研究中,2 3PRSS2也是一个主要的胰蛋白酶原同种型人类胰腺合成。在正常的人类,PRSS1 / PRSS2比例约为2:1。4慢性酗酒会增加胰腺炎的风险。引人注目的是,在这些患者中,总与选择性upregulation PRSS2胰蛋白酶原分泌增加,扭转PRSS1 / PRSS2比率。5体外研究显示人类PRSS2更敏感比PRSS1催化降解和自体活动较低。6在试管试验条件下细胞内的病理胰蛋白酶原激活,混合物PRSS1和PRSS2 PRSS2比率的增加有显著降低的胰蛋白酶原激活率和收益率的活跃的胰蛋白酶。6这些观察结果导致假设upregulation PRSS2可能对胰腺炎发挥保护作用。6…

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    脚注

    • BJ和YB是文章的第二作者。

    • 贡献者JW协调项目并参与大部分实验包括数据收集、统计分析和手稿草案。啊和管理鼠标殖民地,基因分型,嵌入到组织和加工)和免疫组织化学染色。BJ和YB监督这项研究,完成手稿和获得了资金支持。

    • 资金这项工作是国防部赠款支持国防部w81xwh - 15 - 1 - 0257,美国国立卫生研究院的国家卫生研究院R01 DK117910和国家癌症研究所NCI K12 CA090628-18 NCI P50 CA102701。

    • 相互竞争的利益没有宣布。

    • 病人同意出版不是必需的。

    • 出处和同行评议不是委托;内部同行评议。