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摘要
客观的肥胖和2型糖尿病(T2D)的发展与肠道菌群(GM)的变化有关。肠道病毒群落由噬菌体(噬菌体)主导,噬菌体是一种以宿主特异性方式攻击细菌的病毒。噬菌体的拮抗行为有可能改变转基因基因。作为概念验证,我们证明了来自瘦供体的粪便病毒体移植(FVT)的有效性,可以将肥胖小鼠的表型转变为更接近瘦小鼠的表型。
设计FVT由从不同供应商的小鼠盲肠内容物中提取的具有不同轮廓的病毒组成,这些小鼠喂食低脂(LF)饮食14周。雄性C57BL/6NTac小鼠分为5组:低脂(饮食对照组)、高脂(HF)饮食组、HF+氨苄青霉素(Amp)组、HF+Amp+FVT组和HF+FVT组。在研究的第6周和第7周,HF+FVT和HF+Amp+FVT小鼠给予FVT灌胃。Amp组在第一次FVT治疗前24小时给予Amp治疗。
结果第一次FVT后6周,HF+FVT小鼠与HF组相比,体重增加显著减少。此外,LF组和HF+FVT组小鼠的糖耐量相当,而其他HF组小鼠的糖耐量均受损。这些观察结果得到了GM组成、血浆代谢组和与肥胖和T2D发展相关基因表达水平的显著变化的支持。
结论盲肠病毒群落从瘦弱表型小鼠转移到肥胖表型小鼠,导致体重增加减少,血糖参数相对于瘦弱小鼠正常化。我们假设这种影响是通过fvt诱导的GM改变介导的。
- 肥胖
- 糖尿病
- 肠道分化
- 肠道微生物
数据来自Altmetric.com
脚注
推特@simonezuffa
贡献者TSR、CMJM、AKH、DSN和FKV四组成员构思研究思路并设计研究;CMJM和TSR进行动物实验;TSR、CMJM、SZ在实验室对样品进行处理;TSR、CMJM、LHH、WK、DSN、JRS、SZ、JLC-M、FKV进行数据分析;TSR和DSN负责手稿的初稿和终稿,以及所有要求的修订。所有作者都严格地修改并批准了手稿的最终版本。
资金资助由丹麦独立研究委员会(资助号:DFF-6111-00316) (PhageGut)和丹麦创新基金项目(7076-00129B) MICROHEALTH提供。
相互竞争的利益没有宣布。
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